Prof. Dr. Juan José Segura Egea, vicedecano de Ordenación Académica e Investigación de la Facultad de Odontología de la Universidad de Sevilla
El Dr. Juan José Segura dirige el grupo de investigación que trabaja en la Facultad de Odontología de la Universidad de Sevilla en el campo de Patología Dentaria, Operatoria Dental y Endodoncia. Las líneas de investigación emprendidas por su equipo son diversas y algunas cuentan con las aportaciones de otros centros, como la Universidad de Barcelona. Los resultados de sus estudios han contribuido a que el grupo sevillano forme parte de una red europea de Medicina Endodóncica, en cuya constitución se trabaja actualmente.
—En varios estudios llevados a cabo por su grupo de investigación los resultados demuestran una asociación entre el tabaquismo y la periodontitis apical. ¿Por qué el tabaco produce una inflamación a nivel periapical?
—En las investigaciones en las que estamos trabajando, en concreto en un estudio trasversal de prevalencia y en otro retrospectivo de casos/controles, ambos publicados en el Journal of Endodontics, hemos encontrado una asociación, estadísticamente significativa, entre el hábito de fumar y la presencia de periodontitis apical. Pero, como he advertido, estos resultados sólo demuestran una asociación estadística, lo que no implica que haya una relación de causalidad.
Hasta ahora, sólo podemos decir que, desde el punto de vista estadístico, los fumadores presentan con mayor frecuencia imágenes radiolúcidas periapicales, indicativas de periodontitis apical.
Podemos hipotetizar diferentes mecanismos de conexión entre fumar y desarrollar procesos inflamatorios periapicales (vulgarmente denominamos flemones) diagnosticables radiográficamente. El fumador está expuesto a una gran cantidad de sustancias tóxicas (nicotina, cianidina de hidrógeno, monóxido de carbono…), que sabemos tienen efectos sobre la vascularización, la reparación tisular y la respuesta inmune. Esto podría explicar que la inflamación periapical fuese mayor en los fumadores y que la reparación de los tejidos periapicales estuviese alterada.
Por otra parte, el hábito de fumar se asocia a una peor higiene bucodental y mayor prevalencia de caries y enfermedad periodontal, lo que también podría explicar la mayor frecuencia de inflamaciones periapicales y el mayor porcentaje de pérdidas dentarias en los fumadores.
—¿El hecho de dejar de fumar disminuye el riesgo de desarrollar periodontitis apical?
—Aunque el consumo de tabaco se asocie a una mayor prevalencia de periodontitis apical, eso no quiere decir que fumar sea un factor de riesgo para padecer esta patología, por lo que dejar de fumar no disminuye necesariamente el riesgo a sufrirla.
La etiología de la periodontitis apical radica en la infección y necrosis de la pulpa provocada por las bacterias de la caries, por lo que el factor clave para reducir el riesgo de desarrollar esta enfermedad es disminuir la prevalencia de la caries. Sin embargo, algunos estudios epidemiológicos longitudinales sí concluyen que el cese prolongado en el hábito de fumar reduce las pérdidas dentarias.
—Dentro de esta misma investigación, en un estudio paralelo que se está realizando conjuntamente con la Universidad de Barcelona (UBA), la inflamación periapical también se ha relacionado con la diabetes. ¿Nos puede explicar en qué medida los índices de la hemoglobina glucosilada afectan al desarrollo de esta enfermedad?
—Nuestro grupo de investigación, ya en un estudio publicado en 2008, encontró una asociación entre la diabetes y la prevalencia de lesiones periapicales. Actualmente estamos investigando, en colaboración con el grupo del Prof. José López López, de la Universidad de Barcelona, si existe relación entre los niveles de hemoglobina glucosilada (HbA1c) –que indican el grado de control metabólico del paciente diabético– y la frecuencia de periodontitis apical. Los resultados están siendo evaluados para su publicación por el Journal of Endodontics.
Hemos encontrado una asociación significativa entre niveles altos de HbA1c y frecuencia de lesiones periapicales, lo que plantea dos hipótesis posibles: que el mal control metabólico de la diabetes favorezca el desarrollo de inflamaciones periapicales, o que la presencia de procesos inflamatorios periapicales colabore a un mal control de la glucemia en los pacientes diabéticos.
—¿Con qué otras patologías o hábitos de vida insaludables se ha relacionado la periodontitis apical?
—En estos últimos años se han desarrollado estudios epidemiológicos en varios países en los que se ha investigado la asociación de la patología endodóncica, representada por la periodontits apical, y el estado de salud general. Esto se engloba en lo que llamamos Medicina Endodóncica. Hay evidencias en la literatura científica que indican la existencia de una asociación –si es causal o no es algo que deberá ser investigado– entre la periodontitis apical y varias enfermedades sistémicas, entre ellas la diabetes, la enfermedad coronaria y el hábito tabáquico. Nuestro grupo ha encontrado también mayor frecuencia de esta patología en enfermos con coagulopatías hereditarias (hemofilia, enfermedad de Von Willebrand…), en pacientes hepáticos crónicos y en mujeres postmenopaúsicas con osteoporosis.
—¿Qué metodología de trabajo se ha empleado en estos estudios?
—Se trata de estudios epidemiológicos observacionales, principalmente de prevalencia o trasversales, y analíticos, del tipo casos/controles. Para llegar a conclusiones más definitivas hace falta realizar investigaciones prospectivas de cohortes, que son caras y de seguimiento complicado.
—¿Qué les motivó a desarrollar esta línea de investigación?
—Durante los años 80 y 90 se desarrolló la Medicina Periodontal, que estudió la relación entre las enfermedades periodontales y las patologías sistémicas. Nuestro grupo se planteó que había grandes analogías entre la enfermedad periodontal y la enfermedad endodóncica (bacterias implicadas en su etiología, desarrollo de un estado proinflamatorio…) y nos propusimos investigar si también la periodontitis apical se relacionaba con el estado de salud general de los individuos.
—¿Quiénes integran el equipo de trabajo de estos estudios?
—A lo largo de los últimos años han sido muchos los investigadores que han colaborado en esta línea de estudio. El primer trabajo que desarrollamos, allá por el año 2003, y que fue clave para sentar las bases sobre las que estamos trabajando, fue la tesis doctoral de la Dra. Alicia Jiménez-Pinzón Pineda, ahora dedicada a la práctica clínica en Mojácar. Debo destacar la participación de numerosos profesores de la Facultad de Odontología de la Universidad de Sevilla, como Eugenio Velasco Ortega, José Vicente Ríos Santos, Guillermo Machuca Portillo, Daniel Torres Lagares y José Mª Llamas Carreras, sin cuya colaboración no se habrían podido llevar adelante estas investigaciones. En los últimos años ha sido fundamental la incorporación al grupo CTS-941 de jóvenes odontólogos muy motivados y con ganas de investigar, entre los que destacan los ya doctores Lizett Castellanos Cosano, Jenifer Martín González, así como los doctorados Benito Sánchez Domínguez, Milagros Martín Jiménez e Isabel Crespo Gallardo. Por último, debo subrayar la colaboración con el grupo que dirige, en la Universidad de Barcelona, el doctor José López López, profesor titular de Medicina Bucal, que ha jugado un papel clave en los estudios sobre periodontitis apical y diabetes.
—Otra de las líneas de investigación básica sobre la que están trabajando trata de aportar datos sobre la fisiopatología pulpar. ¿Nos puede comentar algo sobre los objetivos que persigue este estudio?
—En colaboración con el grupo del profesor Víctor Sánchez Margalet, catedrático de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Sevilla, estamos investigando sobre las respuestas inflamatoria e inmune pulpares y periapicales y su regulación por la leptina y los neuropéptidos.
Hemos descubierto que la pulpa dental humana expresa el receptor para la leptina, que probablemente está presente en la membrana del odontoblasto. Además, hemos descrito la sobreexpresión del receptor de leptina en la pulpa inflamada. Nuestro objetivo es ver si la leptina, una hormona secretada por el tejido adiposo y que controla la sensación de saciedad, regulando el apetito, podría estar implicada en la modulación de la respuesta inflamatoria pulpar, en especial en los mecanismos de la inflamación neurogénica pulpar.
—¿Qué repercusión podría tener este descubrimiento en la Medicina Endodóncica? ¿Se han abierto nuevas líneas de investigación motivadas por los resultados obtenidos en estos trabajos?
—Aunque pueda parecer que las dos líneas de investigación, Medicina Endodóncica y leptina en la respuesta inflamatoria pulpar, tienen poco en común, nos hemos planteado la hipótesis de que la leptina, alterada en las personas obesas, podría estar también alterada a nivel pulpar y/o periapical. Por ello, otro de los estudios que proponemos es analizar la posible asociación entre la obesidad y la patología endodóncica.
—En estos momentos el Grupo de Investigación en Patología Dentaria, Operatoria Dental y Endodoncia de la Universidad de Sevilla está participando en la constitución de una red europea de Medicina Endodóncica ¿Qué objetivos tiene esta red y quiénes la integrarán?
—La importancia que está cobrando el estudio de las repercusiones sistémicas de la patología pulpoperiapical ha llevado a la European Society of Endodontology (ESE) a organizar un encuentro de investigación denominado Research Meeting on «The relationship between apical periodontitis and general health», que se celebrará en Amsterdam y en el que impartiré la ponencia «Apical periodontitis and other general diseases – previous results and ongoing research». A partir de esta reunión, la ESE pretende crear una red europea de investigación a la que hemos llamado First European Endodontic Research Network on the systemic interface of endodontic infections.
Hasta el momento se han sumado profesionales europeos de renombre internacional en la investigación endodóncica, como los profesores Thomas Kvist, Lucas van der Sluis, Claus Lost, Leo Tjäderhane, Lars Ryden, Mieke Boots, Gunnel Svensäter y Elisabetta Cotti. En esta misma reunión se ha organizado un encuentro para jóvenes investigadores al que también asistirá un miembro de nuestro grupo, la Dra. Jenifer Martín González.
—¿Qué supondrá la creación de esta red en lo que a I+D+i respecta?
—La repercusión que la creación de esta red tenga está por dilucidar. En principio, será la base para la realización de estudios epidemiológicos multicéntricos en los que colaboren universidades de diferentes países. Es de esperar que la ESE creará becas de investigación en relación con esta red y que, tanto este organismo como otras instituciones europeas relacionadas con la investigación, la apoyen con ayudas y fondos para el desarrollo de nuevos proyectos.
