InicioCiencia y clínicaCasos clínicosGlosario de la caries dental y otras condiciones relacionadas

Glosario de la caries dental y otras condiciones relacionadas

Contenido

Este glosario de términos referidos a la cariología ha sido extraído de un monográfico originalmente publicado en Clinics of North America, número 54 (2010). Puedes leer la primera parte en «Manejo de la caries dental a través de la historia«.

Caries dental

Es la destrucción localizada del tejido dental duro susceptible a causa de los subproductos ácidos procedentes de la fermentación bacteriana de los hidratos de carbono de los alimentos (11).

Por lo tanto, la caries es un proceso dinámico y multifactorial provocado por las bacterias, generalmente crónico y en un lugar específico, que resulta del desequilibrio fisiológico entre el mineral del diente y el fluido de la placa; es decir, cuando la reducción del pH provoca la pérdida neta del mineral con el tiempo. El proceso de la enfermedad infecciosa puede detenerse en cualquier momento.

Fluorosis dental

La fluorosis dental es una hipomineralización del esmalte dental provocada por una ingestión excesiva de flúor durante las fases de transición y maduración temprana del desarrollo del esmalte (15–30 meses para los incisivos centrales). Es una de las múltiples causas de un esmalte defectuoso.

Fluorosis dental: ¿Qué es? Prevención y tratamiento

Erosión dental

El término clínico «erosión dental» se utiliza para describir el resultado físico de una pérdida patológica, crónica y localizada del tejido dental duro, arrancado de la superficie del diente mediante procedimiento químico con ácido y/o quelación sin intervención bacteriana. Los ácidos responsables de la erosión no son productos de la flora intraoral; su origen es alimentario, funcional, o intrínseco (p. ej.: ácido del estómago asociado a vómitos o reflujo gastroesofágico) (33, 34).

Cada vez es más frecuente llamar a la erosión, abrasión y atrición «Desgaste de los Dientes». Por ejemplo, los mecanismos de abrasión, erosión y abfracción han sido identificados como causas de la pérdida del tejido duro en la unión cemento-esmalte (UCE) de los dientes. La etiología de esas lesiones parece ser multifactorial y, si le añadimos otros factores de los pacientes, es la responsable de varios grados de desgaste de los dientes (35).

Abrasión

La abrasión dental es el desgaste patológico del tejido dental duro mediante procesos mecánicos anormales, incluidos objetos extraños o sustancias que se introducen en la boca de forma repetida y entran en contacto con los dientes (33).

Demasticación

La demasticación es el desgaste de la estructura dentaria durante la masticación de alimentos con el bolo alimentario entre los dientes opuestos. El desgaste está influenciado por la abrasividad de los alimentos (33).

Atrición

La atrición es el desgaste fisiológico del tejido dental duro, como resultado del contacto entre los dientes, sin que intervenga ninguna sustancia externa. Este contacto se produce al chocar los dientes, por ejemplo al tragar y al hablar, y el desgaste resultante afecta a las superficies oclusales e incisivas de los dientes. (33)

Abfracción

La abfracción es un defecto de la UCE en forma de cuña causado por fuerzas oclusales aplicadas de manera excéntrica que conducen a la flexión del diente, provocando una microfractura del esmalte y la dentina. (33) Puede suceder cuando hay problemas de maloclusión.

¿Qué es la maloclusión dental? Causas y tipos

El proceso de caries y la lesión de caries: Fases de gravedad y actividad

Proceso de caries

El proceso de caries es la secuencia dinámica de las interacciones entre la biopelícula y los dientes que se puede producir con el tiempo en una superficie dental (11). Este proceso implica un cambio en el equilibrio entre los factores protectores (que ayudan a la remineralización) y los factores destructivos (que ayudan a la desmineralización), favoreciendo la desmineralización de la estructura dental con el tiempo. El proceso puede detenerse en cualquier momento.

Desmineralización

La desmineralización es la pérdida del material calcificado de la estructura dentaria. Este proceso químico puede realizarse por medio de la biopelícula (caries) o de forma química (erosión) a partir de una fuente de ácido exógena o endógena (p. ej.: a partir de los alimentos, el medio, o el estómago). (11)

Remineralización

La remineralización es el aumento neto de material calcificado dentro de la estructura dentaria, que reemplaza al material previamente perdido debido a la desmineralización. (11)

Detención

Parar un proceso; por ejemplo, la eliminación eficaz y frecuente de la biopelícula sobre una lesión de caries para que no se pierda más mineral neto en esa lesión de caries que antes estaba activa.

Lesión de caries/lesión careada

Una lesión de caries/lesión careada es un cambio detectable en la estructura dental como resultado de las interacciones entre la biopelícula y el diente debido a la enfermedad de caries (11). Es la manifestación clínica (signo) del proceso de la caries. «Las personas tienen caries dental; los dientes tienen lesiones de caries». (36)

Aunque en la literatura se ha intentado separar el término «lesión de caries» del término «lesión careada» (y en algunos casos menospreciar el término «careada»), utilizando este último para designar en algunos casos una lesión «activa», creemos que aplicar estas distinciones en la práctica habitual podría llevar a confusión y, por lo tanto, sugerimos que ambos términos sigan usándose con el mismo sentido.

Alcance de la lesión de caries (pulpar)

Una medición/evaluación física de la pérdida neta de mineral en dirección pulpar. Esto se puede clasificar, someter a escala o medir como fracciones de esmalte y/o grosor de la dentina, en dirección pulpar, que han sufrido una pérdida neta de mineral. (11)

Gravedad de la lesión de caries

Es el estado de evolución de la lesión a lo largo del espectro de pérdida neta de mineral, desde la pérdida inicial en el plano molecular, hasta la destrucción total del tejido. Esto implica tanto la profundidad de la lesión en dirección pulpar (proximidad a la unión dentina-esmalte y la pulpa) como de la pérdida de mineral en términos de volumen (11). Por ejemplo, las lesiones cavitadas y no-cavitadas son dos fases específicas de la gravedad de la lesión.

Recomendaciones de la EAPD para el tratamiento de lesiones cariosas profundas en dientes primarios

Lesión no-cavitada

Una lesión no-cavitada es una lesión de caries/careada cuya superficie parece intacta macroscópicamente (11). En otras palabras, es una lesión de caries pero sin la evidencia visual de la cavidad. Esta lesión aún puede ser revertida por medios químicos, o detenida por medios químicos o mecánicos. A veces, para referirse a ella, se utilizan los términos «lesión incipiente», «lesión inicial», «lesión temprana» o una «lesión de mancha blanco» (a pesar de que el color puede llevar a confusión ya que estas lesiones pueden ser blancas, marrones o de otro color).

Lesión de mancha blanca

Es una lesión de caries/careada no-cavitada que ha alcanzado la fase en que la pérdida de mineral neta bajo la superficie produce cambios en las propiedades ópticas del esmalte, de tal modo que pueden detectarse visualmente como una pérdida de la translucidez, haciendo que la superficie del esmalte tenga un aspecto blanco (11).

No obstante, hay que señalar que a pesar de que las lesiones iniciales tienen un aspecto blanco y opaco a simple vista, no todas las lesiones de mancha blanca son iniciales (lesiones que acaban de producirse) o incipientes: pueden llevar ahí muchos años y pueden afectar al esmalte y/o la dentina (31).

¿Qué son las manchas blancas en los dientes?

Lesión de mancha marrón

Una lesión de mancha marrón es una lesión de caries/careada no-cavitada que ha alcanzado la fase en que la pérdida de mineral neta bajo la superficie junto con la adquisición de pigmentos intrínsecos o exógenos produce cambios en las propiedades ópticas del esmalte, de tal modo que pueden detectarse visualmente como una pérdida de la translucidez y una decoloración marrón, haciendo que la superficie del esmalte tenga un aspecto marrón (11).

Microcavidad / microcavitación

Una lesión de caries/careada con una superficie que ha perdido su contorno/integridad originales, sin que se haya formado una cavidad perceptible a simple vista.

Puede adoptar la forma de un «aumento» localizado de la morfología de la fisura del esmalte más allá de sus características originales, dentro de una lesión inicial del esmalte, y/o una cavidad muy pequeña donde no se detecta dentina en la base (11).

Cavidad / lesión cavitada

Una lesión de caries/careada con una superficie que no se encuentra macroscópicamente intacta, con una discontinuidad o abertura clara en la superficie, perceptible a la vista o el tacto (11).

«Libre de caries»

(Término obsoleto) Este término ha sido utilizado con frecuencia al referirse a determinaciones (de nivel de caries) (de personas o grupos) realizadas incluso con el umbral diagnóstico caries en «dentina o peor», ignorando todas las fases de la lesión inicial que también pueden estar presentes. No se debería utilizar este término ya que hay otros términos más precisos (11).

Caries «activa»

(Término obsoleto) Este término se utilizaba para referirse a cualquier lesión que hubiera penetrado en la dentina. Se deberían utilizar las definiciones más modernas de «Actividad» indicadas abajo (p. ej.: lesión de caries activa) (11).

Actividad de la lesión de caries (evolución neta hacia la desmineralización).

Cuando la dinámica del proceso de caries en el tiempo resulta en una pérdida neta del mineral de una lesión de caries (es decir, hay una lesión activa que progresa) (11).

Lesión de caries activa

Una lesión de caries en la que, durante un periodo de tiempo concreto, hay una pérdida neta de mineral; es decir, la lesión avanza. Las observaciones clínicas que hay que tener en cuenta para evaluar la actividad de una lesión de caries están basadas en una modificación de los criterios de actividad de caries de Nyvad y cols. (37) y el método de Ekstrand y cols. (38).

Entre estos criterios se incluyen la apariencia visual, la sensación al tacto y el potencial de acumulación de placa: La lesión es probable que esté activa cuando la superficie del esmalte sea blanquecina/amarillenta, opaca y con aspecto de tiza (pérdida de brillo); parece áspera al pasar suavemente la punta de la sonda por la superficie; la lesión se encuentra en una zona de acumulación de placa, es decir fosas y fisuras, cerca de la superficie gingival y proximal bajo el punto de contacto.

En la dentina, es probable que la lesión esté activa cuando la dentina está blanda o áspera al explorar cuidadosamente con la sonda (10,39). Se debería evitar el término «caries activa» y reemplazarlo por lesión de caries activa.

Lesión de caries detenida o inactiva

Una lesión que no está sufriendo una pérdida mineral neta; es decir, el proceso de caries en una lesión específica ya no está avanzando (11). Es una «cicatriz» de una enfermedad del pasado. Las observaciones clínicas que hay que tener en cuenta al evaluar la actividad de una lesión de caries se basan en una modificación de los criterios de actividad de Nyvad y cols. e incluyen la apariencia visual, la sensación al tacto y el potencial de acumulación de placa.

  • La lesión suele estar inactiva cuando la superficie del esmalte es blanquecina, marrón o negra; el esmalte puede estar brillante y resulta duro y liso cuando se pasa con cuidado la punta de la sonda por la superficie.
  • Para las superficies lisas, la lesión de caries suele ubicarse a cierta distancia del margen gingival.
  • En la dentina, la cavidad puede ser brillante y se nota que está dura al pasar la sonda por la dentina con suavidad (10,39).

Regresión de la lesión de caries

Es la ganancia neta de material calcificado en la estructura de una lesión de caries, sustituyendo el material que se había perdido previamente con la desmineralización de la caries (11).

Lesión de caries remineralizada

Una lesión de caries que muestra evidencia de haber experimentado una ganancia neta de mineral; es decir, se sustituye el mineral previamente perdido durante el proceso de la caries.

Dicho de otro modo, es una lesión que no sólo muestra evidencias convincentes de la detención de la lesión sino también uno o más cambios definitivos de otro tipo, incluido el aumento de la concentración de mineral (remineralización): aumento de la radiodensidad, reducción del tamaño de las lesiones de punto blanco, aumento de la dureza de la superficie, y aumento del brillo comparado con la anterior textura de la superficie, que era mate (40).

Lesión de caries oculta

Este término se utiliza para describir lesiones en la dentina que pasan desapercibidas en un examen visual pero son lo suficientemente grandes y están lo suficientemente desmineralizadas como para ser detectadas mediante radiografía. Nótese que el hecho de que una lesión esté oculta o no, depende del cuidado con que se haya limpiado y secado la zona, y de si se han usado o no los criterios que incluyen las fases no-cavitadas del proceso de la caries (31, 41).

Clasificación de las lesiones según la ubicación anatómica, la supuesta causalidad y demás

Lesión de caries primaria coronal

Lesiones de caries producidas por extensión directa desde una superficie externa en la parte coronal de un diente.

Caries secundarias, caries recurrentes, o CARS (caries adyacentes a restauraciones y selladores)

Lesiones de caries que se producen al margen de, o adyacentes a, una obturación (42, 43). Tradicionalmente, se ha solido decir que estas lesiones ocurrían de dos maneras: una «lesión externa» y una «lesión de pared». El proceso químico e histológico de las «lesiones externas» es el mismo que el de las caries primarias, y se ha sugerido que suceden como resultado de un nuevo ataque primario en la superficie del diente adyacente al la obturación.

Varios investigadores han sugerido que la caries secundaria tiene muchas probabilidades de ser una caries primaria adyacente a obturaciones (44,45). Por lo tanto, recientemente se ha sugerido llamar a estas lesiones «lesiones de Caries Asociadas a Restauraciones y Sellantes (CARS)» (10).

Lesión de caries residual

La lesión de caries residual es la parte de una lesión de caries que queda en una preparación de la cavidad, bien porque se ha pasado por alto o bien intencionadamente, para evitar exponer la pulpa dental de forma innecesaria, antes de colocar una obturación (31).

Lesión de caries radicular (superficie)

Las lesiones de caries radicular son frecuentes cerca de la UCE, aunque pueden aparecer en cualquier parte de la superficie de la raíz. Las lesiones de caries radicular aparecen como decoloraciones circulares o lineales claramente diferenciadas en la UCE o completamente en la superficie de la raíz (10).

La caries radicular es, además, uno de los 2 problemas dentales más comunes en pacientes mayores.

Lesiones de caries en fosas y fisuras

Lesiones de caries que se desarrollan en las fosas o fisuras de los dientes.

Lesiones de caries proximales

Lesiones de caries que se desarrollan en las superficies mesiales o distales de los dientes.

Lesiones de caries en superficies lisas y libres

Lesiones de caries que se desarrollan en las superficies bucales o linguales de los dientes.

Caries rampante

Este término se utiliza a veces cuando un mismo paciente sufre varias lesiones de caries activas. Generalmente implica superficies dentales que no suelen verse afectadas por la caries (p. ej., incisivos mandibulares). En ocasiones, los pacientes con «caries rampante» son clasificados por su supuesta causalidad, por ejemplo, la caries del biberón o la caries por radiación (31).

Caries en niños pequeños

Otros términos utilizados en la literatura: síndrome del biberón, caries del biberón

Según la American Academy of Pediatric Dentistry (46), la Early Childhood Caries (ECC) o Caries Temprana Infantil se define como la presencia de una o más superficies dentales cariadas (lesiones no-cavitadas o cavitadas), ausentes (debido a la caries), u obturadas en cualquier diente primario de un niño de 71 meses o menos.

Caries dentales en bebés: pautas para prevenirlas

Además, según la AAPD, cualquier signo de caries en una superficie lisa en un niño de menos de 36 meses indica caries infantil temprana grave (Severe Early Chilhood Caries S-ECC). Desde los 3 hasta los 5 años, una o más superficies lisas cavitada, ausente (debido a caries), u obturada en dientes primarios anteriores maxilares, o un registro de superficies careadas, ausentes u obturadas ≥4 (3 años), ≥5 (4 años), o ≥6 (5 años), constituye una S-ECC (47).

Caries por radiación

(Término obsoleto) Son las lesiones de caries de las regiones cervicales de los dientes, los bordes incisales, y las puntas de cúspides tras una hiposalivación provocada por una radioterapia en la cabeza y el cuello.

Xerostomía (boca seca)

El término xerostomía se refiere a un síntoma y debería reservarse para el sentimiento subjetivo de un paciente que nota su boca seca. Los términos hiposalivación y xerostomía a menudo son utilizados de forma incorrecta y utilizados uno en lugar del otro (48).

Hiposalivación

Se define como una reducción en la secreción de la saliva (48). Puede ir unida a muchos factores, aislados o combinados, como la deshidratación, la radioterapia en las regiones de las glándulas salivares, ansiedad, menopausia, consumo de ciertas drogas, falta de vitaminas, inflamación o infección de las glándulas salivares, o algunos síndromes (p. ej.: Sjögren).

Detección, evaluación, diagnóstico, supervisión y prognosis de la caries

Detección de la caries

La detección de la caries es un proceso que implica el reconocimiento (y/o el registro), tradicionalmente por medios ópticos o físicos, de los cambios en el esmalte y/o la dentina y/o el cemento, que provoca el proceso de caries (11). En otras palabras, hay que encontrar los signos (consecuencias) de la destrucción bacteriana que implica un proceso de caries dinámico. La detección de una lesión, sin evaluación, no es práctica ni útil (10).

La Inteligencia Artificial en la detección de caries

Evaluación de la lesión de caries

La evaluación de la lesión de caries es la evaluación de las características de una lesión de caries una vez detectada. Estas características pueden incluir parámetros ópticos, físicos, químicos o bioquímicos, como el color, el tamaño o la integridad de la superficie (11).

Evaluación visual de una lesión de caries

Es la evaluación clínica de las características de una lesión de caries basándose en los signos visuales (cambio de color, cavitación), que representan manifestaciones de un proceso de caries relativamente avanzado.

Diagnóstico de la enfermedad de caries

El diagnóstico de la enfermedad de la caries es la suma por parte del profesional humano, de todos los signos y síntomas de la enfermedad para identificar la generación de caries en el pasado o el presente. Implica la evaluación de factores del medio como la saliva, la dieta, la biopelícula, y otros factores sociales, de comportamiento y psicológicos, para determinar la presencia o no del proceso de la enfermedad.

Además, el diagnóstico de la lesión de caries es un proceso, que puede componerse de varias fases: detección de la lesión, seguida de una evaluación de la gravedad y el alcance de la lesión, así como de su actividad. Diagnosticar implica no sólo hallar la lesión (detección) sino, más importante aún, decidir si está activa, si evoluciona rápida o lentamente, o si ya se ha detenido. Sin esta información, es imposible tomar una decisión lógica sobre el tratamiento.

«Vigilancia»

(Término obsoleto) Este término se utiliza a veces para designar lesiones tempranas de mancha blanca en superficies lisas u oclusales. El término se utiliza para indicar bien la incertidumbre referente al estado de actividad de la lesión, o para indicar cierta confusión sobre si es realmente una caries. Como no es un término de diagnóstico, no puede conducir a ninguna decisión sobre cómo proceder; la decisión de no hacer nada o de simplemente «vigilar» debería ser suprimida de nuestras opciones de tratamiento.

Es posible que este término se utilizara antes como una manera de retrasar la intervención restauradora cuando no estábamos seguros o cuando no teníamos muchas opciones de tratamiento para estas fases tempranas de la enfermedad. No obstante, al disponer de mejores métodos de detección y de intervenciones no-invasivas, es necesario dejar de utilizar este término y hacer el mejor diagnóstico posible en cada momento.

En vez de «vigilar» en el tiempo, deberíamos «supervisar» el efecto de nuestras terapias y tratamientos en las lesiones que estamos controlando.

Supervisión de una lesión de caries

La supervisión es la evaluación en el tiempo, de una o más características de una lesión de caries con vistas a detectar los cambios en esa lesión.

Pronóstico de la lesión de caries

Es el comportamiento probable en el futuro (o el resultado clínico) de una lesión de caries específica, en un periodo de tiempo concreto, según la evaluación de un clínico, teniendo en cuenta la suma de los múltiples factores que afectan a la posible evolución, detención, o regresión de la lesión.

Evaluación de riesgos

Riesgo

El riesgo es definido como la probabilidad de que suceda algo malo o indeseado.

Evaluación del riesgo de caries

La evaluación del riesgo de caries implica un análisis de la probabilidad de que se produzca un cambio en el número, tamaño o actividad de las lesiones de caries (21). La lógica de la evaluación del riesgo de caries es, ante todo, identificar a las personas con un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad en el futuro, durante un periodo de tiempo concreto. Además, también sería importante identificar correctamente a las personas con más riesgo de que se agraven las lesiones de caries que ya tienen (50).

Por desgracia, no hay consenso en la literatura sobre el uso de los términos «factor de riesgo» e «indicador de riesgo». Hemos resumido la información disponible en las siguientes definiciones.

Factor de riesgo

Tradicionalmente, un factor de riesgo desempeña un papel fundamental en la etiología de la enfermedad, mientras que un indicador de riesgo está indirectamente relacionado con la enfermedad (51). Dicho de otro modo, los factores de riesgo de caries son razones o factores biológicos que han causado o contribuido a la enfermedad, o que contribuirán a su manifestación futura en el diente.

Sin embargo, un factor de riesgo puede asociarse plenamente a una enfermedad sin que sea útil como elemento de predicción (15). Por lo tanto, se sugiere utilizar el término «factor de riesgo» exclusivamente para las variables establecidas con valor predictivo en los estudios prospectivos.

Así pues, se requiere un diseño longitudinal para evaluar si un factor es un verdadero factor de riesgo, lo que significa que estaba presente antes de la enfermedad (50).

Por consiguiente, un factor de riesgo es un factor del medio, del comportamiento o biológico confirmado por una secuencia temporal, generalmente en estudios longitudinales. Su presencia aumenta directamente la probabilidad de que se produzca una enfermedad, y su ausencia o eliminación reduce dicha probabilidad.

Los factores de riesgo forman parte de la cadena causal, o exponen al huésped a la cadena causal. Una vez que se produce la enfermedad, aunque se suprima el factor causante, puede que no se logre la cura (52).

Indicador de riesgo

Sobre la base del anterior debate relativo al término «factor de riesgo», se deduce que un indicador de riesgo es un factor de riesgo probable o supuesto, pero los datos transversales en los que se basa son menos sólidos que los resultados de los estudios longitudinales.

Es decir, los términos «indicador de riesgo» o «marcador de riesgo» deberían utilizarse para los factores establecidos en los estudios transversales relacionados con la dolencia, en los que se investiga la correlación entre varios factores y la dolencia. Un indicador de riesgo o la combinación de varios indicadores, puede constituir perfectamente un factor de riesgo si se valida en ensayos longitudinales.

No obstante, hay que tener presente que tradicionalmente, los indicadores de la enfermedad de caries también han sido definidos de otra manera en la literatura.

«Son observaciones clínicas que nos hablan de la historia y actividad de la caries en el pasado. Son indicadores o signos clínicos de que la dolencia está presente o de que lo ha estado recientemente. Estos indicadores no dicen nada sobre cuál fue la causa de la enfermedad o cómo tratarla. Simplemente describen una observación clínica que indica la presencia de la enfermedad. No son factores patológicos ni constituyen la causa en ningún caso. Son simples observaciones físicas (agujeros, puntos blancos, radiolucencias). La evaluación de los resultados descrita antes y la literatura previa, recalcan que esos indicadores de enfermedad son indicadores sólidos de que ésta prosigue salvo que se realice una intervención terapéutica» (15).

Predictores de riesgo de aumento de caries en la primera infancia

Factor protector de caries

Son factores biológicos, o terapéuticos, o medidas que pueden contrarrestar el peligro que suponen los factores de riesgo de la caries.

Cuanto más graves sean los factores de riesgo, mayores deberán ser los factores protectores para proteger al paciente o revertir el proceso de caries (15).

Prevención y manejo

Prevención de la caries

Los «tratamientos preventivos» pueden dividirse en tres categorías clásicas que, en ocasiones, tienen elementos comunes: prevención primaria, prevención secundaria y prevención terciaria (53).

Prevención primaria

Incluye las medidas que evitan el desarrollo de los signos clínicos de la caries cuando no hay enfermedad. Es decir, evitan que la dolencia se inicie.

Prevención secundaria

Se centra en el tratamiento rápido y eficaz de la enfermedad en una fase temprana e incluye medidas que detienen y/o revierten el proceso de la caries una vez que comienzan los signos clínicos.

Prevención terciaria

Implica medidas para eliminar el tejido dental con daños irreversibles y sustituirlo para evitar que el proceso de la caries avance. (Nota: algunas acciones preventivas secundarias y terciarias implican una interacción «híbrida» de procedimientos no-quirúrgicos y quirúrgicos).

La supervisión continua y las intervenciones basadas en los factores de riesgo, los indicadores de la enfermedad y los factores protectores para mantener la salud oral, ayudan en la prevención.

El Manejo de la Caries mediante la Evaluación del Riesgo es una metodología basada en la evidencia por la cual el médico evalúa los factores de riesgo de cada paciente de forma individualizada (seguido del diagnóstico y el pronóstico de la enfermedad). Sobre la base de las evidencias presentes en cada caso, el médico corrige los problemas (manejando los factores de riesgo) utilizando recomendaciones específicas de tratamiento, incluidos procedimientos químicos y mínimamente invasivos, y de comportamiento (54).

Odontología mínimamente invasiva

La Odontología Mínimamente Invasiva está respaldada por la evidencia reciente y el consenso internacional; tiene un alcance internacional, por ejemplo la Federación Dental Internacional FDI, y está adquiriendo cada vez más fuerza. El enfoque de una intervención mínima da fe de una filosofía preventiva, una evaluación del riesgo individualizada, una detección temprana y precisa de las lesiones, y un esfuerzo por remineralizar las lesiones no-cavitadas con una atención preventiva rápida para minimizar la intervención quirúrgica.

Cuando la intervención quirúrgica es absolutamente necesaria, como suele ser el caso para una lesión cavitada activa, el procedimiento utilizado debería ser tan mínimamente invasivo como sea posible (29).

Algo que no apoyan ni la evidencia ni el consenso internacional, pero que en ocasiones es erróneamente calificado de mínimamente invasivo, es la actividad clínica en la que se buscan lesiones pequeñas, tempranas e inactivas/detenidas y se someten a una intervención quirúrgica prematura o innecesaria (11).

Dr. Javier Bara Casaus: «la cirugía mínimamente invasiva responde a la demanda de tratamientos más seguros y eficaces»

La Odontología Mínimamente Invasiva (OMI), la intervención mínima (IM), y el manejo de la caries mediante la evaluación del riesgo (CAMBRA) son términos relativamente nuevos acuñados para responder a los avances científicos en este campo. Algunos usan los tres términos de forma indistinta. Otros debaten sobre cuál de los términos es el más adecuado.

Por ejemplo, CAMBRA no se limita a la prevención y los tratamientos químicos; también incluye decisiones basadas en la evidencia sobre cuándo y cómo restaurar un diente para minimizar la pérdida estructural. Por otra parte, la OMI y la IM implican mucho más que la preparación conservadora de la cavidad. El término IM fue acuñado por la Federación Dental Internacional FDI en una declaración de políticas en 2002 (29), y ha obtenido un reconocimiento global. Los términos CAMBRA y OMI encajan al 100 por 100 en la línea de la declaración de la FDI sobre la IM.

Así pues, los autores apoyan el uso de los 3 términos de forma indistinta, reconociendo la importancia de las preferencias locales y la colaboración global (54).

Artículo elaborado por:

  • Margherita Fontana, Doctor in Dental Surgery (DDS), PhDA.
  • Douglas A. Young, Doctor in Dental Surgery (DDS), MS, MBA.
  • Mark S. Wolff, Doctor in Dental Surgery (DDS), PhD.
  • Nigel B. Pitts, Bachelor in Dentals Sugery (BDS), PhD, FDS, FFGDP, FFPH, FRSE.
  • Chris Longbottom, Bachelor in Dentals Sugery (BDS), PhD.

Original en inglés: Defining Dental Caries for 2010 and Beyond. Dent Clin N Am 2010; 54: 469-78. Este artículo encabeza una revisión bibliográfica completa sobre caries dental contenido en el número monográfico: Current Concepts in Cariology; Dental Clinics of North America, 2010.

Traducción: Mª Eugenia Villar
Supervisión y fotografías: Dr. F. J. Cortés Martinicorena

Para descargar el artículo completo en PDF debes estar registrado.

Bibliografía

1. Keene HJ. «History of dental caries in human populations: the First Million Years» animal models in cariology. In: Tanzer JM, editor. Proceedings, Animal Models in Cariology. Washington, DC: Information Retrieval Inc; 1981. p. 23–40.

2. Beltrán-Aguilar ED, Barker LK, Canto MT, et al. Surveillance for dental caries, dental sealants, tooth retention, edentulism, and enamel fluorosis—United States, 1988-1994 and 1999-2002. MMWR Surveill Summ 2005; 54(No. SS–3): 2–41.

3. Brown LJ, Wall MA, Lazar V. Trends in caries among adults 18-45 years old. J Am Dent Assoc 2002; 133: 827–34.

4. Dye BA, Tan S, Smith V, et al. Trends in oral health status; United States 1988-1994 and 1999-2004. National Center for Health Statistic. Vital Health Stat 11 2007; (248): 1–92.

5. Sweeney PC, Nugent ZL, Pitts NB. Deprivation and dental caries status of 5 year old children in Scotland. Community Dent Oral Epidemiol 1999; 27: 152–9.

6. Lalloo R, Myburgh NG, Hobdell MH. Dental caries, socio-economic development and national oral health policies. Int Dent J 1999; 49: 196–202.

7. Reich E. Trends in caries and periodontal health epidemiology in Europe. Int Dent J 2001; 51: 392–8.

8. Pitts DB, Fejerskov O, von der Fehr FR. Caries epidemiology, with special emphasis on diagnostic standards. In: Fejerskov O, Kidd E, editors. Dental caries: the disease and its clinical management. Oxford (UK): Blackwell Publishing Ltd; 2003. p. 141–63.

9. Warren JA. Coming to terms with terminology. Oper Dent 1998; 23(3): 105–7.

10. International Caries Detection & Assessment System Coordinating Committee. The International Caries Detection And Assessment System (ICDAS II). Workshop sponsored by the NIDCR, the ADA, and the International Association For Dental Research. Available at: https://www.icdas.org. Accessed February, 2010. [Criteria Manual For The International Caries Detection And Assessment System (ICDAS II)].

11. Longbottom C, Huysmans MC, Pitts N, et al. Glossary of key terms. Monogr Oral Sci 2009; 21: 209–16.

12. Pitts NB, Stamm J. ICW-CCT statements. J Dent Res 2004;83(Special Issue C): 125–8.

13. Pitts NB. Modern concepts of caries measurement. J Dent Res 2004; 83(Special Issue C):43–7.

14. Featherstone JD. The caries balance: the basis for caries management by risk assessment. Oral Health Prev Dent 2004; 2(Suppl 1): 259–64.

15. Featherstone JD, Domejean-Orliaguet S, Jenson L, et al. Caries risk assessment in practice for age 6 through adult. J Calif Dent Assoc 2007; 35(10): 703–13.

16. Fontana M, Young D, Wolff M. Evidence based caries risk assessment and management. Dent Clin North Am 2009; 53: 149–61.

17. Pitts NB. Are we ready to move from operative to nonoperative/preventive treatment of dental caries in clinical practice? Caries Res 2004; 38: 294–304.

18. National Institutes of Health. Diagnosis and management of dental caries throughout life. Consensus Development Conference statement, March 26–28,2001. J Dent Educ 2001; 65: 1162–8.

19. Bader JD, Shugars DA. Issues in the adoption of new methods of caries diagnosis. In: Stookey GK, editor. Early detection of dental caries. Indianapolis (IN): Indiana University School of Dentistry; 1996. p. 11–26.

20. Nyvad B. Diagnosis versus detection of caries. Caries Res 2004; 38: 192–8.

21. Fontana M, Zero D. Assessing patients’ caries risk. J Am Dent Assoc 2006; 137(9): 1231–40.

22. Kidd E. How clean must a cavity be before restoration? Caries Res 2004; 38: 305–13.

23. Ismail AI. Visual and visuo-tactile detection of dental caries. J Dent Res 2004; 83(Special Issue C): 56–66.

24. Ekstrand KR, Kuzmina I, Bjorndal L, et al. Relationship between external and histologic features of progressive stages of caries in the occlusal fossa. Caries Res 1995; 29: 243-50.

25. Ekstrand KR, Ricketts DN, Kidd EA. Reproducibility and accuracy of three methods for assessment of demineralization depth of the occlusal surface: an in vitro examination. Caries Res 1997; 31: 224–31.

26. Jablonski-Momeni A, Stachniss V, Ricketts DN, et al. Reproducibility and accuracy of the ICDAS-II for detection of occlusal caries in vitro. Caries Res 2008; 42: 79–87.

27. Shoaib L, Deery C, Ricketts DNJ, et al. Validity and reproducibility of ICDAS II in primary teeth. Caries Res 2009; 43: 442–8.

28. Pitts NB. Introduction, how the detection, assessment, diagnosis and monitoring of caries integrate with personalized caries management. Monogr Oral Sci 2009; 21: 1–14.

29. Tyas MJ, Anusavice KJ, Frencken JE, et al. Minimal intervention dentistry—a review. FDI Commission Project 1-97. Int Dent J 2000; 50(1): 1–12.

30. Fontana M, Zero D. Bridging the gap in caries management between research and practice through education: the Indiana University experience. J Dent Educ 2007; 71(5): 579–91.

31. Fejerskov O, Kidd EAM, Nyvad B, et al. Defining the disease: an introduction. In:Fejerskov O, Kidd E, editors. Dental caries: the disease and its clinical management. 2nd edition. Oxford (UK): Blakswell Munksgaard; 2008. p. 4–6.

32. Adair SM, Bowen WH, Burt BA, et al. Recommendations for using fluoride to prevent and control dental caries in the United States. Fluoride Recommendations Work Group. MMWR Recomm Rep 2001; 50(Rr14): 1–42.

33. Imfeld T. Dental erosion: definition, classification and links. Eur J Oral Sci 1996; 104: 151–5.

34. Lussi A, Jaeggi T, Zero D. The role of diet in the aetiology of dental erosion. Caries Res 2004; 38: 34–44.

35. Bartlett DW, Shah P. A critical review of noncarious cervical (wear) lesions and the role of abfraction, erosion, and abrasion. J Dent Res 2006; 85(4): 306–12.

36. Steinberg S. Adding caries diagnosis to caries risk assessment: the next step in caries management by risk assessment (CAMBRA). Compend Contin Educ Dent
2009; 30: 522–35.

37. Nyvad B, Machiulskiene V, Baelum V. Reliability of a new caries diagnostic system differentiating between active and inactive caries lesions. Caries Res 1999; 33(4): 252–60.

38. Ekstrand KR, Ricketts DNJ, Kidd EAM, et al. Detection, diagnosing, monitoring and logical treatment of occlusal caries in relation to lesion activity and severity: an in vivo examination with histological validation. Caries Res 1998; 32: 247–54.

39. Ekstrand KR, Zero DT, Martignon S, et al. Lesion activity assessment. Monogr Oral Sci 2009;21:63–90.

40. Anusavice KJ. Management of dental caries as a chronic infectious disease. J Dent Educ 1998; 62(10): 791–802.

41. Weerheijm KL, Gruythuysen RJ, Van Amerongen WE. Prevalence of hidden caries. ASDC J Dent Child 1992; 59: 409–12.

42. Mjo¨ r IA, Toffenetti F. Secondary caries: a literature review with case reports. Quintessence Int 2000; 31: 165–79.

43. Federation Dentaire Internationale. A method of measuring occlusal traits. developed by the FDI commission on classification and statistics for oral conditions, working group 2 on dento-facial anomalies. Int Dent J 1973; 23: 530–7.

44. Kidd EAM, Beighton D. Prediction of secondary caries around tooth-colored restorations: a clinical and microbiological study. J Dent Res 1996; 75: 1942–6 1995; 29: 243–50.

45. Ozer L. The relationship between gap size, microbial accumulation and the structural features of natural caries in extracted teeth with class II Amalgam restorations. Copenhagen (Denmark): University Of Copenhagen; 1997.

46. American Academy of Pediatric Dentistry. Policy on early childhood caries: classifications, consequences, and preventive strategies. Reference manual V30, N7. Available at: http://www.Aapd.Org/Media/Policies_Guidelines/P_Eccclassifications.Pdf. Accessed February, 2010.

47. Ismail AI, Sohn W. A systematic review of clinical diagnostic criteria of early childhood cries. J Public Health Dent 1999; 59: 171–91.

48. Navazesh M. How can oral health care providers determine if patients have dry mouth? J Am Dent Assoc 2003; 134(5): 613–8.

49. Ekstrand KR, Ricketts DN, Kidd EAM. Occlusal caries: pathology, diagnosis and logical management. Dent Update 2001; 28: 380–7.

50. Twetman S, Fontana M. Patient caries risk assessment. Monogr Oral Sci 2009; 21: 91–101.

51. Rothman KJ. Modern epidemiology. Boston: Little, Brown and Co; 1986.

52. Burt BA. Definitions of risk. J Dent Educ 2001; 65(10): 1007–8.

53. Longbottom C, Ekstrand K, Zero D. Traditional preventive treatment options. Monogr Oral Sci 2009; 21: 150–5.

54. Young D, Featherstone J, Roth JR, et al. Consensus statement caries management by risk assessment: implementation guidelines to support oral health. J Calif Dent Assoc 2007; 35(11): 799–805.

artículos relacionados