Introducción
Tradicionalmente se define el periodonto como el conjunto de tejidos que rodean a los dientes naturales, como son el cemento, la encía, el ligamento periodontal y hueso alveolar. A diferencia de los dientes, entre el implante osteointegrado y el hueso que lo alberga no existe ni cemento ni ligamento periodontal, pero tanto el tejido dentario como el tejido implantario, se ven afectados por mecanismos inflamatorios de índole infeccioso.

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Por tanto, si en el caso de dientes naturales hablamos de enfermedades periodontales, en el caso de los implantes hablaremos de enfermedades periimplantarias.

La periimplantitis se define como un proceso inflamatorio que va a afectar a los tejidos que rodean a un implante sometido a carga produciendo una pérdida de hueso de soporte.

Estudios recientes indican que la periimplantitis es una entidad clínica común tras diez años aumentando su prevalencia día a día debido al mayor número de pacientes sometidos a tratamiento implantológico.

Entre los factores etiopatogénicos que podemos encontrar, la colonización bacteriana tiene un relevante papel.

Por ese motivo nuestro tratamiento siempre estará dirigido a disminuir o eliminar los microorganismos patógenos y procurar a nuestros pacientes un fácil mantenimiento a largo plazo.

Definimos como enfermedad periimplantaria las patologías inflamatorias de origen infeccioso que afectan a los tejidos que rodean a un implante. En el Primer Workshop Europeo de Periodontología, celebrado en febrero de 1993 en Ittingen (Suiza) por la Federación Europea de Periodontología, se acuñaron denominaciones específicas para dos patologías inflamatorias periimplantarias bien diferenciadas (4):
— Mucositis periimplantaria: patología que cursa con la aparición de cambios inflamatorios que se hallan limitados a la mucosa que rodea al implante. Cursa sin pérdida ósea, y se trata de un proceso reversible mediante un tratamiento adecuado (32).
— Periimplantitis: se define como un proceso inflamatorio que afecta a los tejidos que rodean al implante y que resulta en una pérdida de hueso periimplantario detectada radiográficamente combinado con una lesión inflamatoria rodeándolo con supuración y sondajes más profundos a 6 mm en implantes sometidos a carga; el proceso comienza en la zona coronal mientras la periapical permanece integrada (32).

La periimplantitis se trata de una complicación tardía que puede llevar a la pérdida del implante; pero hay que diferenciarla de la pérdida prematura del implante que se producirá por otros factores como son: técnica quirúrgica traumática, recalentamiento importante del hueso durante el fresado, contaminación preoperatorio del lecho receptor… (3).

De este modo los criterios clínicos usados para el diagnóstico de la periimplantitis son:
• Enrojecimiento de la mucosa periimplantaria.
• Sangrado y/o supuración al sondaje.
• Profundidad de sondaje mayores de 6 mm.
• Pérdida ósea periimplantaria radiológica.
• Dolor a la percusión.
• Movilidad.

Parrilla García, MS *
Mas Chavarri, A *
Tafalla Pastor, H *
López Vacas, M *
Rodríguez Molinero, J *
Sobrino del Riego, JA **
Vasallo Torres, FJ ***
Estudiante 5.º curso de la URJC.

  • * Profesor Urgencias en Odontología en la URJC.** Profesor Clínica Odontológica Integrada de Adultos en la URJC.

    Madrid

    Etiología y factores de riesgo
    La bibliografía consultada coincide en la etiología de la periimplantitis, describiendo dos causas etiológicas principales:

    1. Microbiología bacteriana
    La flora bacteriana en la cavidad oral antes de la colocación de los implantes determinará la composición de la nueva microbiota que se va a formar alrededor de los mismos (8, 9).

    Observamos que la microbiología presente en la patología periimplantaria y en la patología periodontal es similar, compuesta por bacterias anaerobias, gram negativas con alto porcentaje de bacilos móviles, fusiformes y espiroquetas (Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum, Capnocytophaga…).

    Lindhe describe en 1992 que las lesiones en los tejidos blandos alrededor de los implantes son potencialmente más peligrosas que con respecto a los dientes ya que tienden a extenderse apicalmente con mayor facilidad hacia el tejido óseo periimplantario (1, 2, 7, 10).

    2. Sobrecarga oclusal
    El estrés biomecánico asociado a las fuerzas de la masticación dan lugar a la pérdida de hueso periimplantario, el estrés puede ser tanto axial como lateral respecto al eje de la prótesis-implante. Las fuerzas transversales son las más perjudiciales para la interfase hueso-implante y pueden dar lugar a las fracturas de sus componentes y a reabsorción ósea periimplantaria.

    El papel de la sobrecarga mecánica en el origen de la periimplantitis es mayor cuando el implante está colocado en una posición o inclinación incorrecta, si existen parafunciones o si el número total de implantes no es el adecuado para una correcta distribución de las fuerzas masticatorias (11, 12).

    Por lo tanto la pérdida ósea periimplantaria es una etiología multifactorial y tanto la infección bacteriana como la sobrecarga oclusal, son causas etiológicas aunque no existan evidencias de cuál de las dos es la que inicia el proceso (5).

    Existen múltiples factores de riesgo a tener en cuenta ya que pueden desencadenar en la pérdida del implante, tales como:
    • Hábitos tabáquicos.
    • Calidad ósea.
    • Factores sistémicos.
    • Higiene oral.
    • Estado periodontal y tejidos blandos.
    • Riesgos ocasionados por trauma quirúrgico.
    • Contaminación bacteriana durante la inserción.
    • Mala distribución de las fuerzas que generen sobrecarga.
    • Tipos de superficie del implante.
    • No adecuada estabilidad primaria…
    Dichos factores de riesgo están especialmente relacionados con la pérdida prematura del implante (7).

    Para obtener resultados óptimos es importantísimo el adecuado manejo de los tejidos; para conseguirlo es fundamental realizar un correcto plan de tratamiento y tener siempre presente la construcción de la futura prótesis, ya que una planificación incorrecta de la prótesis puede inducir periimplantitis (22).

    Clínica de la enfermedad periimplantaria
    Clínica de la mucositis periimplantaria

    • Presencia de placa bacteriana y cálculo.
    • Edema, enrojecimiento e hiperplasia de la mucosa.
    • Sangrado y compromiso del sellado mucoso a sondaje.
    • En ocasiones, exudado o supurado (microabceso gingival).
    • Ausencia radiológica de reabsorción ósea.

    Clínica de la periimplantitis
    • Presencia de placa bacteriana y cálculo.
    • Edema y enrojecimiento de los tejidos marginales.
    • Hiperplasia mucosa en zonas donde no hay demasiada encía queratinizada.
    • Aumento de la profundidad del sondaje, estando el nivel de detección de la zona más apical.
    • Sangrado y ligera supuración después del sondaje y/o palpación.
    • Destrucción ósea vertical en relación con la bolsa periimplantaria.
    • Presencia radiológica de reabsorción ósea.
    • Movilidad del implante.
    • El dolor no es muy frecuente pero a veces se
    presenta.

    La movilidad y radilucidez periimplantaria continuas indican que está próximo el desenlace final de la enfermedad, caracterizado por una pérdida total de la interfase hueso-implante (4, 13-15).

    Según Jovanovic y Spiekermann clasifican la periimplantitis en 4 grados en función de la morfología y el tamaño de la destrucción ósea.
    — Periimplantitis grado 1: pérdida ósea horizontal mínima con signos iniciales de reabsorción vertical periimplantaria.
    — Periimplantitis grado 2: pérdida ósea horizontal moderada con reabsorción vertical periimplantaria localizada.
    — Periimplantitis grado 3: pérdida ósea horizontal moderada-intensa con reabsorción vertical circunferencial avanzada.
    — Periimplantitis grado 4: pérdida ósea horizontal intensa con reabsorción vertical circunferencial avanzada y perdida de la tabla ósea vestibular o lingual (4, 13).

    Tratamiento
    La prevalencia de la periimplantitis está en un rango entre 1-19% de los casos (15).

    Recientemente se ha demostrado que existe una infección cruzada entre localizaciones con periodontitis e implantes fracasados por infección, por tanto el control de la enfermedad periodontal activa debe ser un requisito previo a cualquier tratamiento con implantes (2, 16).

    La condición fundamental para el éxito en el tratamiento periimplantario, con o sin protocolos de regeneración ósea es la descontaminación de la superficie del implante de bacterias y toxinas.

    Tenemos que tener presente que el objetivo del tratamiento de la periimplantitis es reducir e intentar eliminar por completo la destrucción ósea para que el implante continúe con los tejidos periodontales sanos, y llevar a cabo la regeneración de los tejidos perdidos en los casos en los que sea oportuno (15).

    Por tanto las metas que tenemos que conseguir en el tratamiento de la periimplantitis son (7):
    • Eliminación de la placa bacteriana de la bolsa periimplantaria.
    • La descontaminación y acondicionamiento de la superficie del implante.
    • La reducción o eliminación de zonas que no pueden ser mantenidas sin placa salvo mediante correctas técnicas de higiene oral.
    • Establecimiento de un control de placa eficaz para la prevención de mucositis y reinfección.
    • Comprobación y corrección de alteraciones oclusales.
    • Valoración del ajuste pasivo de la estructura de la prótesis.
    • Desmontaje y desinfección de la prótesis y pilares.
    • Modificación del diseño de la prótesis en caso de que no sea higiénico.
    • Apretado adecuado de los tornillos sobre los pilares.
    • Reducción de los intervalos de mantenimiento.
    • Regeneración del hueso periimplantario perdido en el curso patológico de la enfermedad.

    El tratamiento se divide en dos fases:

    1ª fase: Tratamiento inicial conservador
    — Métodos manuales-mecánicos (para pulir espiras expuestas)
    • Copas de goma.
    • Curetas de plástico.
    • Fresas o ultrasonidos con técnicas de fluidos hidrodinámica (sistema vector, elimina cálculo) (33).
    • Sistemas de aire-polvo: arenado con partículas de bicarbonato y suero fisiológico (34).

    — Métodos químicos
    a) Locales
    • Digluconato de clorhexidina al 0,12 %-0,2 % 10 ml cada 12 horas 3-4 semanas.

    Utilizada para enjuagues o intrasulcular para el control de la placa. El efecto bactericida con la aplicación durante un minuto de clorhexidina es superior al que se consigue con el láser (3, 17).
    • Ácido cítrico al 40% (ph 1-3).

    Utilizado con una gasa durante 30-60 segundos para descontaminar la superficie de implantes con revestimiento de hidroxiapatita.(34).
    • Pasta de tetraciclina HCL (50 mg/cc ph:2-3).

    Utilizada durante 3 minutos para descontaminar la
    superficie de implantes de titanio.
    • Fibras de vinilacetato etilénico.

    Impregnadas con tetraciclina de HCL al 25%. Mantienen niveles de tetraciclina mayores y durante más tiempo que la aplicación tópica.

    Se colocan en el surco y se mantienen con cemento quirúrgico durante 10 días obteniendo buenos resultados.
    • Irrigaciones subgingivales con clorhexidina 0,5% + H2O 12 volúmenes + suero fisiológico estéril.

    Se utilizan como coadyuvantes después de la utilización del ácido cítrico o la pasta de tetraciclina para la descontaminación de la superficie de los implantes (17).

    b) Sistémicos
    La utilización de una correcta antibioterapia sistémica en el tratamiento de la periimplantitis es un tema muy discutido.

    Ericsson (19), en 1996, en un estudio experimental en un perro labrador, donde se produjo periimplantitis, demostró cómo la combinación de antimicrobianos sistémicos tal como el metronidazol y la amoxicilina acompañados de un desbridamiento mecánico correcto conducía a la resolución de las lesiones periimplantarias.

    De la misma forma, en la revisión de Mombelli (20) en 2002, llega a las mismas conclusiones expuestas en el párrafo anterior: tratamiento antibiótico y desbridamiento mecánico juntos mejora el problema periimplantario.

    De modo que el tratamiento antibiótico en las enfermedades periimplantarias debe tener un protagonismo máximo en procesos agudos y reagudizados. El tratamiento antibiótico y antiséptico local debe ir acompañado siempre de un tratamiento antibiótico sistémico.

    Se aconseja realizar un antibiograma para conocer la sensibilidad antibiótica de la flora microbiana subgingival periimplantaria y así evitar cepas resistentes (2).

    El uso de antibióticos aceptados para su uso tienen su origen en la enfermedad periodontal debido a su similitud en lo pertinente a etiología (4):
    • Amoxicilina 500 mg Metronidazol 350 mg.
    • Doxiciclina 100 mg.
    • Ciprofloxacino.

    Basándonos en los criterios de Gutiérrez Pérez et al los antibióticos recomendados son:
    • Amoxicilina/Clavulánico (elección).
    • Clindamicina, espiramicina y metronidazol, claritromicina (alternativas).
    — Láser de diodos
    Diversos estudios in vitro han demostrado que la descontaminación de las superficies de los implantes sólo es posible con láseres de CO2 y el De Erg: YAG. Kreisier y cols (13) demostraron la eficacia del láser de diodos para la descontaminación de la superficie del implante.

    Según un estudio comparativo entre los efectos de la terapia fotodinámica (láser) y la terapia convencional(curetas de plásticos, ultrasonidos, fresas y enjuagues con clorhexidina), no hay diferencias significativas entre ellos en lo que respecta a la eliminación de bacterias; aunque se llega a la conclusión de que la terapia fotodinámica es alentadora y hay que profundizar más e su estudio ya que se trata de un método no invasivo que igualmente consigue reducción de bacterias en la patología periimplantaria (21).

    2ª fase: Tratamiento regenerativo de los defectos óseos
    — Tratamiento de los tejidos blandos
    Consiste básicamente en la eliminación del tejido de granulación y del epitelio interno de la bolsa para destruir las bacterias responsables. Se trata de un procedimiento importante, ya que contribuye a la disminución de la inflamación de los tejidos periimplantarios.

    Para ello realizamos una incisión festoneando el cuello del implante, y eliminamos el tejido de granulación y el epitelio interno de la bolsa; posteriormente levantamos un colgajo mucoperióstico quedándose expuestos el implante y el tejido óseo retirando el tejido de granulación del defecto óseo (13).

    — Tratamiento de la superficie del implante
    Cuando un implante pierde osteointegración y queda expuesto, éste queda recubierto de placa bacteriana, que continuará con la colonización bacteriana; por ello tenemos que proceder a su detoxificación.

    En primer lugar llevaremos a cabo la limpieza de forma química utilizando clorhexidina, ácido cítrico, láser… Otros autores tratan la superficie del implante con un abrasivo (pómez) administrado mediante un cepillo rotatorio, y también bolitas de algodón empapadas en salino (23).

    Luego seguiremos de forma mecánica, hay diversas alternativas: la primera cuestión es si es mejor modificar la topografía del implante o no, en un artículo publicado en 2006 (15) unos autores apoyan la idea de no modificar la topografía del implante y sin embargo otros apoyan que la modificación de la topografía del implante (implantoplastia) más la cirugía resectiva mejoran la superviviencia de los implantes afectados por periimplantitis (24). En el artículo citado se trataron dos casos de periimplantitis, en uno la detoxificación de la superficie del implante fue con salino y clorhexidina y en el otro se modificó la topografía del implante; en ambos casos el resultado fue exitoso, de ahí que no se pueda concluir qué método es el más efectivo (15). Según la bibliografía consultada no hay diferencias significativas entre ambas alternativas de tratamiento.

    En el caso de no tratar la superficie expuesta del implante, ésta deberá ser cureteada. El curetaje se realiza con curetas plásticas para proteger la textura del cuerpo del implante (25). Sin embargo en otros casos se han usado curetas de teflón, que no rayan la superficie del implante.

    — Tratamiento de los defectos óseos
    Un curetaje de las lesiones periapicales y el uso de materiales de sustitución ósea previnieron progresiones de periimplantitis en implantes en maxilar superior (26).

    El tratamiento irá en función del grado de periimplantitis al que nos enfrentemos:

    Periimplantitis grado 1:
    • Reducción quirúrgica de la profundidad de las bolsas.
    • Reposición de los colgajos mucosos hasta el nivel del borde óseo (sutura). Para los defectos horizontales alrededor de los implantes se aconseja el abordaje quirúrgico mediante el colgajo de Widman modificado, ya que conlleva un mínimo trauma en los tejidos manteniendo al máximo la estética gingival (15).
    • Limpieza y detoxificación de la superficie del implante (explicada anteriormente) (4, 13).

    Periimplantitis grado 2:
    • Pasos a realizar igual que en la de grado 1, tan sólo que podemos realizar implantoplastia debido a que tenemos más superficie periimplantaria expuesta.
    • Si el defecto vertical localizado tiene menos de 2 paredes realizamos una nivelación ósea para facilitar el reposicionamiento de los tejidos blandos.
    • Si el defecto vertical localizado tiene 3 paredes lo solucionaremos con regeneración tisular guiada (RTG) (4, 13).

    Periimplantitis grado 3 y 4:
    • Pasos a realizar igual que en la grado 1.
    • Se realiza casi siempre RTG en estos dos grados debido a sus defectos verticales. Existen varias combinaciones, y su elección dependerá del hallazgo intraoperatorio (4, 13).
    — Osteoplastia + implantoplastia + reposición apical del colgajo.
    — RTG cerrada + injerto + reposición coronal del colgajo.
    — RTG semiabierta o transgingival + implantoplastia + reposición apical del colgajo.

    El tratamiento de defectos de periimplantitis usando hueso sustitutivo combinado con membrana reabsorbible y cicatrización sumergida obtuvo resultados clínicos saludables. Se llegó a esta conclusión en un estudio donde se utilizó un sustitutivo de hueso no derivado de bovino (Algipore) que fue mezclado con sangre y colocado en el defecto; el área transplantada fue cubierta con una membrana reabsorbible (OsseoQuest), dicha membrana fue fijada para que no se deslizara sobre el implante y ajustada para cubrir el defecto completamente. Se conectó un tornillo para la fijación y las suturas se realizaron con suturas no reabsorbibles (Gore 5-0). Y se hizo una curación sumergida durante 6 meses (29).

    Se realizó un estudio donde el objetivo era comparar dos modalidades de tratamiento quirúrgico regenerativo para la periimplantitis: una técnica usando sustituto de hueso (Algipore) y membrana reabsorbible, y la otra técnica usando sustitutivo de hueso sólo. Fueron estudiados 38 pacientes que tenían periimplantitis; se les actualizó la historia clínica y dental. El grupo 1 de pacientes fue tratado con sustitutivo de hueso y membrana reabsorbible, y el grupo 2 sólo con sustitutivo de hueso; y se llegó a la conclusión que ambas técnicas dieron situaciones clínicas saludables alrededor de los implantes tratados, por ello podemos decir que es posible tratar los defectos de la periimplantitis con sustituto de hueso, con o sin membrana reabsorbible.(30).

    En la revista española odontoestomatológica de implantes, en 2004, se publica un artículo que trata el defecto óseo tipo dehiscencia usando injertos óseos y barrera con membranas. Dicho estudio evalúa a un paciente masculino de 54 años que presenta los signos propios de una periimplantitis; para resolver el problema decidieron utilizar un aloinjerto de hueso desmineralizado desecado y congelado y una membrana; tras la cirugía el paciente está en tratamiento antibiótico y clorhexidina. A los seis meses se puede observar en las pruebas radiográficas cómo hay una marcada regeneración del tejido óseo. Por tanto, sabemos que hay multitud de biomateriales con los que se pueden tratar los defectos óseos, pero en este estudio se demuestra que el aloinjerto de hueso desmineralizado desecado y congelado consigue el objetivo de neoformación ósea (25).

    Se describieron 4 casos clínicos de periimplantitis donde se utilizó injertos de hueso impregnados en hormona de crecimiento humana (Somatropina). En todos los casos se concluyó que la somatropina favorece la cicatrización del tejido epitelial, favorece la osteointegración del injerto, ya que es una proteína que estimula el crecimiento óseo y el tejido epitelial; por ello dicha hormona también puede ser utilizada en las complicaciones implantarias (31).

    Conclusiones
    Tras consultar una extensa bibliografía referente a las últimas tendencias en el tratamiento de la periimplantitis se ha concluido que no existe evidencia científica de mejores resultados comparando terapias acumulativas o interceptivas.

    Es conocido que existen múltiples factores de riesgo que contribuyen a la aparición de la periimplantitis y que sus dos etiologías fundamentales son la microbiología bacteriana y la sobrecarga oclusal.

    Cuando el tratamiento inicial conservador no es suficiente y debemos pasar a un tratamiento quirúrgico o regenerativo se ha demostrado que no es estrictamente necesario el uso de membranas y que los resultados obtenidos con hueso autólogo son similares a los logrados con otro tipo de injerto óseo.

    Es importante hacer referencia al prometedor uso del láser en cuanto a la descontaminación de la superficie del implante, aunque es necesario la realización de más estudios al respecto para poder mejorar los resultados en el tratamiento de la periimplantitis.

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