Ana Narvarte Ichazo / Ana García Carrillo. Licenciada en Odontología / M.ª José Ripollés de Ramón. Profesor del Master de Especialistas en Disfunción y ATM de la Universidad Complutense de Madrid. Madrid
Resumen
Presentamos una revisión actualizada de los diferentes mecanismos etiopatogénicos que están implicados en la génesis del bruxismo así como de las diferentes alternativas terapéuticas que actualmente se llevan a cabo para la resolución de esta enfermedad actividad parafuncional de gran influencia en nuestra actividad clínica profesional no sólo por su gran frecuencia de presentación sino por las manifestaciones clínicas que ésta produce.
Dada la actual controversia existente en los factores etiológicos que lo desencadenan así como las diversas alternativas terapéuticas, tratamos de exponer las distintas teorías formuladas por las diversas escuelas y los trabajos de investigación más importantes que los apoyan.
Palabras clave
Bruxismo, etiopatogenia, TMJd.
Introducción
El bruxismo es un síndrome y como tal cursa con un conjunto de signos y síntomas que comparte con otros procesos patológicos que afectan al aparato estomatognático tales como la DCM. Asimismo existen una serie de enfermedades congénitas y síndromes donde aparece el bruxismo como manifestación de los mismos: Síndrome de Rett1, 2, Síndrome de Gilles de la Tourrette3, Enfermedad de Parkinson4.
El bruxismo se ha definido como un movimiento mandibular no funcional, de carácter voluntario o involuntario que puede ocurrir tanto durante el día como durante la noche o en ambos, y que se manifiesta habitualmente mediante apretamiento, frotamiento o golpeamiento de los dientes5. No hay que confundir el bruxismo con la costumbre temporal de apretar los dientes cuando se está haciendo un esfuerzo físico o para reprimir el llanto6, 7.
Hábito de apretamiento, rechinamiento o frotamiento de las arcadas dentarias, con intensidad, frecuencia y persistencia. Se produce de manera inconsciente y fuera de los movimientos funcionales de la masticación y deglución8, 9.
Es una parafunción involuntaria caracterizada por un excesivo apretamiento, rechinamiento y frotamiento de los dientes10. Íntimamente relacionado con el concepto de parafunción, está el de hiperactividad muscular. La hiperactividad muscular es un término genérico que indica un aumento del nivel de la actividad de los músculos que no se asocia con una actividad funcional. La mayoría de los autores consideran al bruxismo una manifestación de hiperactividad muscular masticatoria sin significado funcional. Además, esta hiperactividad originada durante el bruxismo puede desempeñar un papel muy importante en la etiología del síndrome de dolor disfunción.
Evolución histórica
Desde la antigüedad viene haciéndose referencia a este fenómeno, entre otros procesos relacionados con los dientes, y que en la actualidad adquieren otra dimensión11.
Fue Karolyi en 1901 precursor en la investigación de esta patología, aun sin emplear el término con el que se le conoce actualmente; el término con el que se refirió al bruxismo fue definido como “neuralgia traumática”. Relacionó además la relación existente entre bruxismo y enfermedad periodontal11-13. Hasta 1907 no apareció el término del que actualmente deriva —“la bruxomanie”— en un artículo de Marie-Ptiekievicz5, 9, 14. Tischler en 1928 lo calificó como un “hábito oclusal neurótico”, expresión similar a la de “neurosis oclusal neurótica” de Frohman12. Frohman, en 1931, fue quien por primera vez empleó el término bruxismo para referirse a esta patología; término que ha sido aceptado de forma unánime por la literatura anglosajona mientras que los autores germanos prefieren referirse a él como “parafunción” o “hábito parafuncional” acuñado por Drum en 1967 12, 15, 16. En 1936 Miller, diferencia los conceptos de “bruxismo” y “bruxomanía” relacionando el primer término con el apretamiento dentario nocturno y el segundo con el apretamiento dentario diurno12. En 1962 Posselt sugirió el término de “hábitos orales parafuncionales”, para referirse a ciertas actividades tales como morderse el labio, las uñas, la lengua…12. Ramfjord y Ash7, por su parte, diferencian el bruxismo en excéntrico, para definir el rechinamiento dentario en movimientos excéntricos, es decir, fuera del área de oclusión habitual, y bruxismo céntrico o de apretamiento, refiriéndose al ejercicio de presión realizado sobre los dientes en posición de intercuspidación. Estos autores consideran que el citado hábito parafuncional tiene su origen en un nivel subcortical y por lo tanto desconocido por el paciente en la mayoría de los casos a menos que se le llamase la atención sobre él.
Epidemiología
La valoración de la incidencia y prevalencia del bruxismo es difícil de establecer, puesto que sus índices epidemiológicos varían en función de14, 17:
• El diseño del estudio y los diferentes modelos de interrogatorio utilizados.
• La población estudiada.
• La definición utilizada.
• Los criterios y métodos diagnóstico-clínico empleados.
Referente al sexo, hay quien afirma que no hay ninguna preferencia de este hábito18. Sin embargo, otros autores resaltan una mayor prevalencia en el sexo femenino19 con incluso relaciones de 4/19. Por otro lado, en un estudio realizado en 1981, se confirma que el bruxismo diurno es más frecuente en hombres y el nocturno en mujeres20. Se estima que sólo el 10-20 por ciento de la población es consciente de su bruxismo nocturno. Asimismo se establece en términos generales una prevalencia de un 5-20 por ciento de pacientes bruxistas en la población, mediante la utilización de un cuestionario o por métodos interrogatorios en contra de un 50-85 por ciento si es diagnosticado en base a signos de exploración clínica directa14.
En relación con la edad, diferentes autores7, 9 ponen de manifiesto la existencia de un pico de máxima incidencia hacia los 35-40 años.
Aspectos clínicos
Los signos y síntomas del bruxismo son múltiples y variados; aunque la descripción de la clínica se realizará en función de los componentes del aparato estomatognático, no implica que se manifieste en una única localización, aunque esto pueda ocurrir así. Lo más habitual es que la sintomatología sea general y se afecten todos los componentes en mayor o menor medida; sí puede suceder que, existiendo una afectación generalizada de las estructuras del aparato estomatognático exista un mayor predominio clínico de uno sobre otro. No obstante, las manifestaciones clínicas de este fenómeno “de la vida moderna”5, 12, 21 —Agerberg— no sólo van a causar dolor, desgaste y disconfort a nivel dentoperiodontal o neuromuscular, sino también en regiones distantes como puedan ser la cabeza, el cuello y la espalda21.
Las características clínicas de la enfermedad son muy distintas en las fases incipientes que en sus estadios más avanzados, además de la dificultad diagnóstica añadida. De ahí la importancia de un diagnóstico precoz y reconocimiento de las características clínicas bruxistas en sus distintas etapas. Se ha definido la progresión de la enfermedad en distintos estadíos17.
Básicamente podríamos esquematizar las consecuencias clínicas directas del bruxismo sobre el aparato estomatognático en22-25:
1. Desgaste dentario y sintomatología pulpar26-31.
2. Trastornos de las articulaciones temporomandibulares32-34.
3. Cefaleas y dolor referido por contractura muscular35-37.
4. Trastornos del sistema neuromuscular37-40.
5. Alteraciones del complejo dentoperiodontal en términos de reabsorción ósea alveolar, movilidad dentaria41-47.
Glaros y Rao22 consideran seis categorías principales:
1. Dentición.
2. Periodonto.
3. Músculos de la masticación.
4. Articulación temporomandibular.
5. Dolor de cabeza.
6. Efectos psicológicos y conductuales.
A nivel dentario
Facetas de desgaste parafuncionales y funcionales48
El grado de atricción dentaria es fundamental para establecer su diagnóstico, pronóstico y tratamiento17.
1. Desgaste oclusal mínimo en cúspide o bordes oclusales.
2. Facetas de desgaste paralelas a la superficie del esmalte.
3. Pérdida del relieve cuspídeo limitado a nivel del tejido adamantino.
4. Pérdida de la anatomía oclusal y exposición secundaria de la dentina.
Las facetas pueden clasificarse según la siguiente forma9:
1. Funcionales
2. Parafuncionales:
2.1. Desencadenantes.
2.2. Secundarias.
Las facetas parafuncionales se encuentran en zonas dentarias no involucradas en la masticación o anormalmente ubicadas, tales como bordes incisales de caninos e incisivos superiores, cúspides vestibulares de premolares superiores e inferiores9. Inicialmente estos desgastes son de pequeño tamaño y a medida que la parafunción avanza éstos aumentan.
¿Cómo las diferenciamos? Beshnilian, Sabán y Miegimolle23, 48, 49 proponen su distinción mediante el test o método de provocación de Krogh Poulsen. Dicho método se basa en el contacto del par de bruxofacetas durante un minuto con máxima fuerza, de tal manera que, si este contacto y fuerza producen sintomatología dolorosa, se trata de facetas provocantes; y si éste no apareciese, hablaríamos de facetas secundarias.
Erosiones cervicales9, 13, 29, 30, 48, 49
Clínicamente se presentan en los cuellos dentarios con clara sobrecarga oclusal apareciendo a nivel vestibular y rara vez a nivel de las superficies linguales, que están protegidas por la acción buffer de la saliva y la acción de barrido mecánico de la lengua.
Las erosiones cervicales23, 48 se observan como pérdidas de estructura dentaria de muy variable intensidad, con morfología cuneiforme, superficie lisa y brillante en la mayoría de los casos, aunque pueden manifestarse clínicamente de dos formas básicas:
1. Aplanadas. Originan superficies planas o ligeramente cóncavas (son capaces de destruir totalmente la superficie vestibular del diente).
2. Cuneiformes. Capaces de producir una exposición pulpar.
La etiopatogénesis de las lesiones angulares y erosivas a nivel cervical es producto de diversos factores en los que esta estructura anatómica se encuentra inmersa, tales como49:
1. Características morfológicas de la región cervical.
2. Características microecológicas de la región cervical.
3. Higiene oral: agentes profilácticos y modo de aplicación, frecuencia, intensidad y dirección.
4. Particularidades gnatológicas.
Hipersensibilidad pulpar
La hipersensibilidad se produce de forma secundaria a la existencia de tubulillos dentinarios expuestos, como consecuencia de la pérdida superficial del esmalte que acontece fundamentalmente como consecuencia de las erosiones cervicales23. La teoría hidrodinámica de Bränstrom permite explicar la hipersensibilidad a través del flujo del túbulo odontoblástico19.
Pulpolitos.
Fracturas coronales de restauraciones o fracturas radiculares9, 29, 31.
Migración dentaria:Pulpitis
A nivel periodontal
Karolyi fue el primer autor que por primera vez estableció una asociación entre lesiones periodontales y procesos de hipertonicidad o espasticidad de la musculatura de la masticación, producida por el apretamiento y/o rechinamiento dentario42.
Según la mayoría de los autores revisados, el daño periodontal es considerado como consecuencia de una cronicidad del proceso bruxista43-46.
Movilidad dentaria y destrucción óseo-periodontal, está en relación directa con 50:
• Pérdida del soporte óseo-periodontal.
• Oclusión traumática y fuerzas oclusales anómalas e intensas.
Desde Oppenheim51 sabemos como al aplicar fuerzas sobre un diente aparece un lado de presión y otro de tensión que están en relación con reabsorción y aposición ósea respectivamente. La reabsorción del hueso alveolar ha sido considerada como un signo de bruxismo25, 52. Por otro lado, en ciertos casos se pueden observar áreas de osteoesclerosis periapical en dientes que sufren fuerzas anómalas, manifestándose en este caso como un aumento de la radiodensidad ósea a nivel periapical. La hipercementosis48 puede manifestarse en algunos casos en los que se pondría de manifiesto la capacidad del periodonto para soportar fuerzas anómalas.
Bruxismo y migración apical de la adherencia epitelial
Existen estudios que demuestran que el bruxismo y la enfermedad periodontal no guardan relación generalmente44, 53. Thaller47: “El bruxismo por sí mismo no es capaz de comenzar la lesión periodontal y producir la migración apical de la adherencia epitelial, aún así el fenómeno contribuye en las complicaciones mediatas y en la progresión de la enfermedad periodontal establecida”.
Abscesos periodontales:Mesetas vestibulares y torus a nivel lingual o palatino
A nivel muscular50, 54
Son los músculos de la masticación las estructuras del complejo estomatognático más fácilmente afectados. Sus manifestaciones son muy variables: dolor, sensibilidad, contractura, zonas o puntos gatillo y mialgias en otros músculos tales como los cervicales y los situados en zona inicial del dorso de la espalda entre otros12.
Manifestaciones articulares
Las manifestaciones clínicas del bruxismo sobre la ATM aparecen cuando este hábito se ha cronificado; es decir, las manifestaciones articulares serían, según algunos autores, secuelas del bruxismo23, 50. Además, existen numerosos artículos que demuestran una relación estadísticamente significativa entre los pacientes con el hábito del bruxismo y trastornos de la ATM 7, 27, 33, 34, 55-57.
Ruidos articulares
De acuerdo al grado de evolución de los procesos, los ruidos articulares pueden ser:
• Chasquido o clicking, sonido seco, es una descoordinación muscular entre el cóndilo y el menisco. Para otros, se trata de una incoordinación neuromuscular entre los dos haces del músculo pterigoideo externo y aparece en las primeras etapas de la afección8, 23.
• Crepitación, roce o crujidos, aparece en etapas más avanzadas, significando una alteración en el cartílago articular, ya sea por un proceso degenerativo o por una infección. Se trata de una serie de ruidos rápidos y muy próximos en el tiempo, que se describe como un ruido áspero y chirriante, similar al crujir de la nieve cuando se pisa .
Limitación de movimientos.
Desviación mandibular
Es preciso destacar que cuando hay limitación de origen articular, la línea media suele desviarse hacia el lado de la articulación afectada7, 50.
Modelos etiopatogénicos
La etiología del bruxismo no se ha podido esclarecer de forma clara, concisa y precisa, sino que ha sido atribuida a múltiples factores con los que se relaciona9, 12, 14, 50.
Existen diversas teorías, que tratan de explicar la génesis del bruxismo y que nosotros vamos a agrupar de la siguiente manera12, 50:
1. Modelos o teorías oclusales.
2. Modelos o teorías psicológicas.
3. Modelos o teorías multifactoriales.
4. Modelos o teorías basados en el SNC.
5. Parasomnias: trastornos del sueño.
Modelo oclusal
Fue Karolyi42 en 1901 quien destacó el papel de las disarmonías oclusales como factores relacionados con la génesis del bruxismo. Clásicamente se relacionó el bruxismo con una oclusión anómala en la que las disarmonías oclusales serían las responsables de la actividad parafuncional y así, en este sentido, son varios los autores que que afirmaron que tras eliminar estas disarmonías oclusales desaparecerían los hábitos parafuncionales9,58-63. Durante muchos años el tratamiento se orientó a la corrección del estado oclusal. Existen evidencias experimentales que defienden estas teorías en base a sus resultados, es decir, la introducción de disarmonías oclusales dio lugar a episodios de bruxismo61, 64. Sin embargo, otros estudios de Rugh y cols. son contradictorios65, 66, puesto que no confirman la idea de que los contactos oclusales sean los causantes de los episodios del bruxismo. Existen cuatro tipos fundamentales de interferencias oclusales: de céntrica (prematuridades)67, trabajo68, no trabajo69-71 y de protrusiva, siendo las interferencias de céntrica junto con las de no trabajo las más patogénicas, conduciendo a una distribución de fuerzas oclusales fuera de los ejes axiales dentarios y una alteración de la función muscular normal.
Modelo psicológico
En 1993 Sabán y Miegimolle9 consideran que para la génesis del bruxismo no sólo es necesaria la existencia de disarmonías oclusales y tensión psíquica o emocional, sino un fracaso del mecanismo propioceptivo que permite eludir dicha interferencia.
Los estudios utilizados para la valoración de la personalidad y la participación de factores emocionales evidencian la relación existente entre alteraciones nerviosas de tipo menor y bruxismo. Esta relación entre estrés y bruxismo ha llevado a formular diversos modelos explicativos.
El principal problema de estas teorías es que las bases sobre las que se sustentan no demuestran la existencia de relaciones causa-efecto; no se ha demostrado que la ansiedad sea un factor suficiente para el desarrollo del bruxismo.
De la misma manera que se establecen correlaciones entre estrés y bruxismo tanto diurno como nocturno (Clark, Rouge, Handleman, Solberg…)72, existen evidencias que discrepan con la teoría psicológica del bruxismo. Así como en la teoría oclusal existen pacientes con disarmonías oclusales que no presentan bruxismo, en la teoría psicológica personas con estrés severo no presentan parafunciones.
Modelo central6, 12, 74-79
La teoría que relaciona el bruxismo con factores del SNC, relaciona su etiología con el sistema dopaminérgico, noradrenérgico y otras estructuras encefálicas.
La teoría dopaminérgica del bruxismo
A partir de esta teoría se pretende desarrollar la hipótesis por la que los movimientos parafuncionales orales son producidos como consecuencia directa de una hipersensibilidad de los receptores dopaminérgicos del SNC, especialmente a nivel del conjunto de neuronas del complejo grupo nigroestriado8, 80, 81. En diversos estudios de las especialidades médicas demuestran la participación de los mecanismos dopaminérgicos en la génesis de movimientos estereotipados tales como las disquinesias orales.
La hiperactividad muscular derivada de los músculos de la masticación se originaría a partir de una preponderancia del sistema dopaminérgico asociada con una hipofunción de los circuitos colinérgicos y gabaérgicos82. La participación del sistema noradrenérgico en la génesis de los movimientos parafuncionales a nivel oral también ha sido ampliamente descrita en la literatura.
Por último, cabrían destacar recientes estudios publicados por Areso y cols.78, 79 en los que tratan de asociar el clásico concepto de disarmonía oclusal de la teoría oclusal etiopatogénica del bruxismo, con alteraciones en los neurotransmisores a nivel central particularmente dopaminérgicos. De cualquier modo, estos conceptos no han sido establecidos con un amplio soporte científico, pero parece que deja esclarecer una cierta interconexión entre las disarmonías oclusales, el sistema dopaminérgico neurotransmisor y bruxismo.
Conclusiones
1. La prevalencia del bruxismo dentro de la patología del aparato estomatognático es elevada y resulta muy importante su diagnóstico precoz, con el fin de evitar las manifestaciones y repercusiones clínicas orales y extraorales.
2. Existe una extensa relación entre la incidencia de pacientes con disfunciones estomatognáticas y bruxismo, actuando éste en unos casos como agente etiológico y en otros como agente desencadenante y perpetuante de la disfunción.
3. Los modelos etiopatogénicos actualmente existentes no son capaces de explicar la etiopatogenia existente en los pacientes bruxistas, postulándose las teorías multifactoriales como las más presentes en la mayoría de los casos de pacientes y episodios de bruxismo.
4. Los modelos basados en el SNC y en los trastornos del sueño adquieren en la actualidad un gran auge y apoyo de la comunidad científica, existiendo en la actualidad unidades hospitalarias específicas, cuyas investigaciones serán de gran interés para el mejor conocimiento del mecanismo por el que se produce esta enfermedad y secundariamente su correcto abordaje terapéutico, que dada su prevalencia creciente y sus repercusiones clínicas así lo requiere.
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Bibliografía
1. Alpoz Ar, Ergul N. Bruxism in Rett´s síndrome: a case report. J. Clin. Pediatric. dentistry. 1999; 23 (2): 161-3.
2. Peak J, Enenson JW, Schully C. Oral manifestation of Rett´s syndrome. Br Dent J. 1992; 172: 248.
3. Friedlander AH, Cummings JL. Dental treatment of patients with Gilles de la Tourette´s syndrome. Oral Med Oral Pathol. 1992: 73 (3) 299-303.
4. Dugrham TM. Management of orofacial manifestations of Parkinson´s disease with splint therapy: a case report. Special care in dentistry 1993; 13 (4): 155-158.
5. García Vallejo P, Magdaleno F, Ginestal E. Etiología del bruxismo. Situación actual. Avances en Odontoestomatología. 1993; 9 (7): 485-490.
6. Dolor orofacial y trastornos relacionados. Clínicas odontológicas de Norteamérica. Vol. 2. 1997.
7. Ramfjord SP, Ash MM. Oclusión. Saunders Company. Philadelphia. 1983.
8. Beshnilian V. Oclusión y Rehabilitación. Editado en Montevideo Monserrate, 1976.
9. Sabán L, Miegimolle C. Patología de la oclusión I- Bruxismo. Revista Europea de Odontoestomatología. 1993; 5 (1): 15-22.
10. Pingitore G, Vickyann M, Petrie J. The social and psychologic factor of bruxism. J. Prosthet Dent 1991; 66 (4): 443-6.
11. Kuster CG, Harn SD. The mention of teeht in the Bible. Bull. Hist. Dent. 1991; 39 (1): 17-9.
12. Salsench J. Bruxismo y su repercusión clínica sobre la oclusión. Revista actual odontoestomatológica Esp. 1985; 45 (343): 37-44.
13. Ben W, Pavone. Bruxism and its effect on the natural teeth. The Journal of Prosthetic Dentistry 1985; 53 (5): 692-696.
14. Martín Díaz MD, Barberia E, Fernández Frías C, Tobal M, Martín E. Bruxismo (I): Delimitación, prevalencia y modelos explicativos. Revista Vasca de Odontoestomatología 1998; 8 (4): 10-19.
15. Frohman B.S. Applications oF psychoterapy to dental problems. Dent. Cosmos.1931; 73: 1117-1122.
16. Drum W. Paradentose als autodestruktions vorgang und hinweise für die prophylase.Berliner Artzbl. 1958; 71: 300.
17. Da Silva L, Martínez A, Rilo B, Mora MJ, Fernández F, Santana U. Bruxismo. Rapport XV Congress of the International Association of Disability and Oral Health. Madrid, 1-4 noviembre 2000.
18. Steuart T. Effectiveness of arousal and arousal plus overcorrection to reduce nocturnal bruxism. J. Behav. Ther. 1993; 24 (2): 181-5.
19. Echeverri Guzmán E. Neurofisiología de la oclusión. Ed. Monserrate, 1976.
20. Glaros AG. Incidence of nocturnal and diurnal bruxism. J Prosthet Dent.1981; 45 (5): 545-9.
21. García Vallejo P, Magdaleno F, Ginestal E. Etiología del bruxismo. Situación actual. Avances en Odontoestomatología. 1993; 9 (7): 485-490.
22. Glaros AG, Rao SM. Effects of bruxism. A review of the literature. J. Prosthet. Dent. 1977; 38 (2): 149-155.
23. Sabán L, Miegimolle C. Patología de la oclusión II. Secuelas del bruxismo. Revista Europea de Odontoestomatología. 1993; 5 (2): 77-84.
24. Suárez Feito JM, Casado Llompart JR, Cobo Plana J, Lombardía T. Etiopatogenia y manifestaciones clínicas de las disfunciones del aparato estomatognático. Revista Española de Estomatología. Trabajos originales.
25. Arnold M. Bruxism and occlusion. Dent Clin North Am. 1981; 25: 395.
26. Xhonga F. Bruxism and its effects on the teeth. J. Oral Rehabil. 1977; 4: 65.
27. Bruxismo y oclusión. Clínicas odontológicas de Norteamérica, 1981; N.º3.
28. Kaidonis JA, Richards LC, Townsend GC. Nature and frecuency of dental wear facets in an Australian oboriginal population. J. Oral Rehábil. 1993; 20: 330-40.
29. Bishop K, Kelleher M, Briggs P, Jodhi R. ¿Desgaste hoy? Actualización sobre la etiología del desgaste dentario. Quintessence Int. 1997; 28: 305-313.
30. Spranger H. Investigation into the genesis of angular lesions at the cervical region of teeth. Quintessence international. 1995; 26 (2): 149-154.
31. Boreli P, Alibrandi P. Unusual horizontal and vertical root fractures of maxillary molars: and 11 year follow up. J. Endod. 1999; 25 (2): 136-9.
32. Seligman DA, Pullinger AG, Solberg WK. The prevalence of dental attrition with factors of age, gender, occlusion and TMJ symptomatology. J.Dent. Res. 1988; 67 (10): 1323-1333.
33. Molina OF. The prevalence of some joint disorders in craniomandibular disorder (CMD) and bruxers compared to CMD nonbruxers patients and control. Cranio. 1999; 17 (1): 17-29.
34. Widmalm, Gunn S.M., Christiansen, Hawley. Association between CMD signs and symptoms, oral parafunctions, race and sex, in 4-6- year-old African-american and caucasian children. Journal of Oral Rehabilitation. 1995; 22: 95-100.
35. Rugh JD, Harlan J. Nocturnal bruxism and temporomandibular disorders. Advances in neurology: facial diskinesias (vol. 49, 329-341). New York: Raven Press.
36. Kaye LB, Moran JH, Fritz ME. Statistical análisis of an urban population of 236 patients with head and neck pain. Patients symptomatology. J. Periodontol. 1979; 50: 59-65.
37. Ahlgren J, Omnell KA, Sonesson B, Toremalm NG. Bruxism and muscle hypertrophy of the masseter muscle. Pract. Otorhinolaryngol. 1969; 31: 22-29.
38. Rugh JD, Solberg WK. Electromyographic studies of bruxism behaviour before and after treatment. J Calif Dent Assoc. 1979; 3: 56-59.
39. Weinberg LA, Lager LA. Clinical report on etiology and diagnosis of TMJ dysfunction-pain síndrome. J. Prosthet. Dent. 1980; 44: 642-653.
40. Travell JG, Rinzler SH. The myofascial genesis of pain. Postgrad Med. 1952; 11: 425.
41. Ingle JI. Alveolar osteoporosis and pulpal death associated with compulsive bruxism. Oral Surg. 1960; 13: 1371-1381.
42. Karolyi M. Beobachtungen uber pyorrhea alveolaris. Oesterreichischungarische vierteljahrsschrift fur zahnheilkunde.1901; 17: 279-283.
43. Rawlinson A. Treatment of root and alveolar bone resorption associate with bruxism. Br. Dent.J. 1991; 22: 445-7.
44. Hanamura H, Houston F, Rylander H, Carlsson E, Haraldson T, Nyman S. Periodontal status and bruxism: a comparative study of patients with periodontal disease an occlusal parafunctions. J. Periodontol. 1987; 58 (3): 173-76.
45. Glickman I. Inflammation and trauma from occlusions: co-destructive factors in chronic periodontal disease. J. Periodontol. 1963; 34: 5.
46. Polson AM. Trauma and progression of marginal periodontitis in squirrel monkeys. Adaptation of interproximal alveolar bone to repetitive injury. J. Periodontol. Res. 1976; 11: 279.
47. Thaller JL. Bruxism, a factor in periodontal disease. N.Y. State. Dent.J. 1965; 31: 17-20.
48.Sabán L, Miegimolle C. Patología de la Oclusión III. Exploración y diagnóstico del bruxismo y sus secuelas. Revista Europea de Odontoestomatología 1993; 5 (3): 149-57.
49. Gene McCoy. Dental Compression Syndrome: A new look at an old disease. Journal of Oral Implantology. 1999; 25 (1) 35-47.
50. Okeson JP. Oclusión y afecciones temporomandibulares. 3ª Ed. Mosby, Doyma Libre, 1996.
51. Oppenheim A. Tissue changes, pariculary in bone incident to tooth movement.. J. Orthod. 1911; 3: 57-58.
52. Gupta OP, Blechman H, Sthal SS. Effects of stress on the periodontal tissues of young adult male rats and hamsters. J. Periodontol. 1960; 31: 413-417.
53. Thompson RH, Geiger AM, Wasserman BH. Relationship of occlusion and periodontal disease. Part III. Relation of periodontal status of general backfround characteristics. J. Periodontol.1972; 43: 540-546.
54. Bascones A, y cols. En: Tratado de odontología Tomo III. Fisiopatología de la oclusión. Sección XXI. Madrid: Smithkline Beecham S.A. 1999.
55. Tsolka P, Walter JD, Wilson RF, Preiskel HW. Occlusal variables bruxism and temporomandibular disorders: a clinical and kinesiographic assesment. J. Oral Rehábil. 1995; 22: 849-856.
56. Wildman SE, Christiansen RL, Gunn SM. Oral parafunctions as temporomandibular disorders risk factors in children. Cranio. 1995; 13 (4): 242-6.
57. Schwartz L. Disorders of the Temporomandibular joint. Philadelphia. WB Sunders Company. 1959.
58. Dawson PE. En: Evaluación, diagnóstico y tratamiento de los problemas oclusales. Ed. Salvat, 1993.
59. Ramfjord SP. Dysfunctional temporomandibular joint and muscle pain. J. Prosthet Dent. 1961; 11: 353-374.
60. Rehberger G, Casado JR, Lombardía T. Bruxismo. Revista actual de odontoestomatología. 1988; 45 (343): 37-44.
61. Ramfjord SP. Bruxism a clinical and electromyographic stusy. JADA 1961; 62: 21-44.
62. Shore NA. Oclusal equilibration and temporomandibular joint dysfunction. Philadelphia. JB Lippincott Co. 1959.
63. Guichet NF. Occlusion. A teaching manual. Ed 2. Anaheim Calif. denar corp.
64. Ingervall B, Carlsson GE. Masticatory muscle activity before and after elimination of balancing side occlusal interference. J. Oral.Rehabil. 1982; 9:183-192.
65. Rugh JD. Experimental occlusal discrepances and nocturnal bruxism. J. Prosthet Dent.1984: 51: 548-553.
66. Bailey JO, Rugh JD. Effect of occlusal adjustment on bruxism as monitored by nocturnal EMG recordings. J Dent Res.1980; 59 (special issue): 317
67. Dawson PE. Temporomandibular joint pain-dysfuction problems can be solved. J. Prosthet Dent 1973; 29: 100-112.
68. Ramfjord SP. Dysfunctional temporomandibular joint and muscle pain. J. Prosthet Dent. 1961; 11: 353-374.
69. Stallard H, Sruart CE. Eliminating tooth guidance in natural dentitions. J. Prosthet Dent 1961; 11: 474-479.
70. Schuyler CH. Factors contributing to traumatic occlusion. J. Prothet Dent 1961; 11: 708-715.
71. Yuodelis RA, Mann WV. The prevalence and possible role of nonworking contacts in periodontal disease. Periodontics. 1965; 3: 219-223.
72. Solberg WK, Woo MW, Houston JG. Prevalence of mandibular dysfunction in young adults. J. Am.Dent. Assoc. 1981; 98, 25-34.
73. Dolor orofacial y trastornos relacionados. Clínicas odontológicas de Norteamérica. Vol. 2. 1997.
74. Bader G, Kampe T, Tagdae T. Body movement during sleep in subjects with long-standing bruxing behavior. Int-J-Prosthodont. 2000 Jul-Aug; 13 (4): 327-33 .
75. Gómez FM, Giralt MT, Sainz B, Arrue A, Prieto M, García-Vallejo P. A possible attenuation of stress-induced increases in striatal dopamine metabolism by the expression of non-functional masticatory activity in the rat. Eur-J-Oral-Sci. 1999; 107 (6): 461-7.
76. Richmond G, Rugh JD, Dolfi R, Wasilewsky JW. Survey of bruxism in an institutionalized mentally retarded population. Am-J-Ment-Defic. 1984 Jan; 88 (4): 418-21.
77. Stephenson CP, Hunt GE, Topple AN, McGregor-IS. The distribution of 3,4-methylenedioxymethamphetamine «Ecstasy»-induced c-fos expression in rat brain. Neuroscience. 1999; 92 (3): 1011-23.
78. Gómez F-M, Areso M-P, Giralt M-T, Sainz B, Garcia-Vallejo P. Effects of dopaminergic drugs, occlusal disharmonies, and chronic stress on non-functional masticatory activity in the rat, assessed by incisal attrition. J-Dent-Res. 1998; 77 (6): 1454-64.
79. Areso MP, Giralt MT, Sainz B, Prieto M, Garcia-Vallejo P, Gómez F-M. Occlusal disharmonies modulate central catecholaminergic activity in the rat. J-Dent-Res. 1999; 78 (6): 1204-13.
80. Okeson JP, Philips BA, Berry DTR, Baldwin RM. Nocturnal bruxing events: a report of normative data and cardiovascular response. J Oral Rehabil 1994; 21: 623-30.
81. Lavigne GJ, Lobbezoo F, Rampré PH, Nielsen TA, Montplaisir J. Cigarette smoking as a risk factor or an exacerbating factor for restless legs syndrome and sleep bruxism. Sleep 1997; 20 (4): 290-293.
82. Clark GT. Oclusal therapy: oclusal appliances, in the president´s conference on the examination, diagnosis and managment of temporomandibular disorders. American Dental.
83. Lapierre O, Montplaisir J. Les parasomnies. Encephale. 1992 Jul-Aug; 18 (4): 353-60.
