Un gran avance en la comprensión de la patogenia de la hipomineralización molar: el modelo de mineralización-envenenamiento. Específicamente, una serie innovadora de investigaciones bioquímicas y proteómicas ha revelado que las fallas localizadas en el endurecimiento del esmalte están asociadas en última instancia con la exposición durante el desarrollo a la albúmina sérica, una proteína derivada de la sangre que envenena el crecimiento de los cristales minerales. Y no con la lesión del ameloblasto.
El estudio ha sido llevado a cabo por investigadores del Grupo D3 (con sede en la Universidad de Melbourne, Australia) y la Universidad de Talca en Chile, y publicado en Frontiers, donde uno de los autores del estudio declaraba que «esta nueva vía de investigación podría algún día eliminar alrededor de la mitad de las caries dentales infantiles, junto con sus preocupantes costes para las personas afectadas y la sociedad».
Hipomineralización molar o dientes de tiza
Conocida popularmente como «dientes calcáreos» o «dientes de tiza», la hipomineralización molar (MH) afecta a los dientes posteriores (muelas de 2 años, molares de 6 años o ambos) en 1 de cada 5 niños en todo el mundo. Como resultado, causa caries y grandes dolores de muelas, por lo que es necesaria una comprensión etiológica para permitir un mejor manejo y prevención de la misma.
La causa y la patogenia de las “manchas calcáreas del esmalte” (es decir, opacidades demarcadas en el diente) siguen sin estar claras a pesar de 100 años de investigación. Aparentemente, los dientes de tiza provienen de una enfermedad temprana en la infancia, cuando los dientes afectados aún se están endureciendo dentro de la mandíbula. Sin embargo, estudios bioquímicos recientes han proporcionado un gran avance patomecánico al explicar por primera vez varias características de las opacidades calcáreas. El retraso de varios años entre el inicio del desarrollo de la enfermedad y la erupción subsiguiente de los dientes defectuosos añadía dificultad para hacerlo.
Causas de su aparición: envenenamiento por mineralización
El mecanismo patológico propuesto, denominado “envenenamiento por mineralización”, implica la exposición localizada del esmalte inmaduro a la albúmina sérica. La albúmina se une a los cristales minerales del esmalte y bloquea su crecimiento, dando lugar a opacidades calcáreas con bordes definidos.
Este mecanismo patológico de localización, al estar centrado en el fluido extracelular en lugar de las células formadoras de esmalte como sostiene hasta ahora el dogma, invoca un nuevo tipo de conexión con la enfermedad infantil y ofrece perspectivas para un mejor manejo clínico.
Según las propiedades clínicas y el contenido de amelogenina, – la principal proteína implicada en el desarrollo del esmalte, – los defectos de hipomineralización se dividen en dos categorías:
- Hipomaduración
- Hipocalcificación
Normalmente, durante el endurecimiento del esmalte, la amelogenina se elimina por completo para dar paso a una densa matriz de cristales minerales. Sin embargo, los defectos de hipomaduración tienen cantidades anormalmente altas de amelogenina residual, lo que explica su incapacidad para endurecerse normalmente. Mientras que los defectos hipocalcificados carecen de amelogenina.
«Con la expectativa de que la tiza del esmalte reflejara la amelogenina residual, pero también al darnos cuenta de que otras proteínas podrían estar involucradas, realizamos análisis proteómicos y específicos de amelogenina en molares hipomineralizados de 6 años. Y se descubrió que el esmalte calcáreo contenía mucha más amelogenina de lo normal (de 3 a 15 veces, en diferentes opacidades), lo que aparentemente explica su debilidad mecánica», explica uno de los autores.
Sorprendentemente, sin embargo, en el defecto de hipocalcificación solo se encontraron rastros de amelogenina, lo que define las opacidades calcáreas y descarta un mecanismo de hipomaduración (convencional).
«Al darnos cuenta de que algo más que la amelogenina debía ser responsable de bloquear el endurecimiento del esmalte, la atención se centró en nuestra evidencia proteómica de que la albúmina sérica prevalecía únicamente en las opacidades calcáreas «intactas» (es decir, aquellas con una superficie visiblemente sólida y teóricamente impermeable)»
«La evidencia de que la albúmina (y no la amelogenina) quedó atrapada en abundancia dentro de las opacidades intactas, pero no del esmalte normal, suscitó un interés inmediato, sobre todo destacando los argumentos anteriores de que la albúmina desempeñaba un papel patomecánico en los defectos del esmalte».
El modelo de envenenamiento por mineralización (MP) involucra hipotéticamente dos elementos mecánicos que juntos conducen a que el endurecimiento del esmalte sea bloqueado por la albúmina atrapada, lo que resulta en opacidades calcáreas.
Se pueden considerar tres aspectos patológicos del envenenamiento por mineralización:
- La albúmina sobrevive en el endurecimiento del esmalte, a diferencia de la amelogenina.
- La albúmina bloquea el crecimiento de los cristales del esmalte de forma permanente pero incompleta.
- La albúmina queda atrapada por la formación posterior de esmalte superficial.
Elementos diferenciadores con el dogma aceptado hasta ahora
Como tal, el modelo de envenenamiento por mineralización tiene dos diferenciadores principales respecto al dogma basado en ameloblastos:
- Primero, el evento patológico final involucra albúmina extracelular en lugar de ameloblastos dañados (es decir, mineralización envenenada versus citotoxicidad).
- En segundo lugar, el vínculo directo con el líquido extracelular (en el que la albúmina es la proteína predominante) proporciona una explicación intuitivamente sencilla de las variadas características de las opacidades calcáreas. Parece plausible que las variaciones individuales en el tamaño, la forma y la ubicación se correlacionen con las diferencias en la exposición a la albúmina.
Asimismo, la anatomía compleja de algunas opacidades podría reflejar vínculos entre la filtración de albúmina y el grado de eliminación de amelogenina (es decir, permeabilidad no uniforme de la matriz del esmalte)
Conclusiones
En conclusión, los molares calcáreos surgen cuando el esmalte en desarrollo está contaminado con albúmina, una proteína que se encuentra tanto en la sangre como en el líquido tisular que rodea los dientes en desarrollo. Y el desencadenante parecen ser enfermedades infantiles.
Mike Hubbard, profesor de investigación de la Universidad de Melbourne y autor principal del informe, realizaba unas declaraciones que recoge Medical Xpress. «Este descubrimiento nos permite corregir 40 años de dogma médico-dental que culpaba a células defectuosas formadoras del esmalte. Lo que este dogma no podía explicar es por qué la «tiza» afecta solo a uno o unos pocos dientes de los niños».
«En cambio, hemos demostrado que la albúmina se filtra ocasionalmente en los puntos débiles, se une a los cristales minerales del esmalte y bloquea su crecimiento. No es un problema de todo el sistema, sino uno muy localizado».
Los siguientes pasos a dar son determinar las causas subyacentes específicas, como factores ambientales o patógenos y que sus hallazgos lleguen a los dentistas, otros profesionales de la salud infantil y los padres, para que todos puedan estar atentos a la aparición de los dientes calcáreos o dientes de tiza.
