Dr. Alfonso García Pérez Licenciado en Odontología -Master en Implantología y Rehabilitación Oral (ESORIB) Centro i2 Implantología Madrid

Dr. Luis Cuadrado de Vicente. Médico Estomatólogo. Cirujano Plástico. Centro i2 Implantología. Madrid

Introducción.
La trombocitopenia se diagnostica cuando la cifra de plaquetas es inferior a 100 x10E3/uL en sangre, los valores medios son 130-450 x10E3/uL. Puede ser trombocitopenias centrales debidas a alteraciones de la médula ósea (p.e. en una depresión medular) o trombocitopenias periféricas debido a una afección de las plaquetas circulantes (p.e. en un hiperconsumo plaquetario). Cuando no se da ninguno de estos dos tipos, por exclusión, se considera PTI.

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El mecanismo patogénico fundamental se debe a la eliminación prematura y seleccionada de las plaquetas, cubiertas por anticuerpos, por parte de las células del sistema mononuclear fagocítico (SMF). El principal lugar de eliminación es el bazo. Además, es el bazo también una de las fuentes de producción de estos anticuerpos.

La enfermedad cursa con brotes hemorrágicos fundamentalmente cutáneos, seguidos de períodos de remisión. Los brotes hemorrágicos se corresponden, por lo general, con descensos de al menos 50 x10E3/uL. Tampoco es infrecuente que aparezca trombocitopenia intensa sin signos de hemorragia.

Presentación del caso.

Paciente varón de 67 años de edad con PTI diagnosticado que tras consultar con su odontólogo general nos es remitido. El resto de historia médica sin patologías significantes.

A nivel odontológico presenta un edentulismo total superior excepto de la pieza 26 que debido a su deteriorado estado periodontal se debe extraer. Destacar la presencia de torus maxilares vestibulares de muy grandes proporciones. (Figuras 1 y 2)
El paciente es portador de una prótesis removible cuya única retención es un retenedor de alambre forjado en el 26. Al ser inminente la pérdida de esta pieza, el paciente se quedaría totalmente desdentado sin la posibilidad de ser rehabilitado por una prótesis completa convencional debido a los exagerados torus presentes.

Las tres opciones terapéuticas consideradas serían:
A) Extirpación de los torus para poder realizar una prótesis completa correcta.

B) Colocación de 4 implantes para dar retención y estabilidad a una sobredentadura con el mínimo soporte mucoso posible evitando los torus y la necesidad de su extirpación.

C) Colocación de 6 u 8 implantes para realizar una rehabilitación fija de metal-cerámica, también evitando la extirpación de los torus.

Teniendo siempre presente que estamos tratando a un paciente con PTI, llegamos a las siguientes conclusiones: la opción A(quitar torus+completa) nos parece una cirugía más cruenta y por lo tanto con más riesgo de sangrado que una alternativa implantológica. De las opciones B y C desde el punto de vista de minimizar riesgo, sería más favorable la opción de 4 que la de 6 u 8 implantes. Además el paciente esta habituado a ser portador de una prótesis removible y nos consta su satisfacción de esta opción terapéutica. Por lo tanto elegimos la opción B (4 implantes+sobredentadura) para nuestro paciente.

En el estudio radiológico y del escáner comprobamos una disponibilidad ósea enorme, por lo que nos inclinamos a realizar unos implantes transgingivales para ser lo menos cruentos posible debido a su patología de base. Otra opción habría sido una cirugía guiada por ordenador, pero al ser un caso tan favorable desde el punto de vista de disponibilidad ósea, no lo vimos necesario. (Figuras 3 y 4 )

Una vez seleccionado todas nuestras variables odontológicas debemos estudiar como poder hacer “operable” a este paciente que tan sólo tiene 57 x10E3 plaquetas por u/L. (los valores medios son 130-450 x10E3/uL). Es obvio que con este número de plaquetas no es viable una cirugía porque provocaríamos una evidente hemorragia aguda difícil de controlar. Por lo cuál, debemos conseguir subir los valores plaquetarios a unos 75 x10E3 u/L para no correr riesgos.

Las opciones terapéuticas de la PTI para conseguir un aumento de plaquetas son:
1. Glucocorticoides a altas dosis.

Los glucocorticoides actúan inhibiendo la función secuestradora del SMF (sistema mononuclear fagocítico) y la fijación de autoanticuerpos sobre las plaquetas. Otro mecanismo posible es el bloqueo de la producción de anticuerpos frente a un antígeno previamente reconocido. Además, hay que considerar el efecto hemostático sintomático directo que tienen los glucocorticoides sobre la pared capilar, disminuyendo su fragilidad.

2. Esplenectomía.

La esplenectomía elimina el lugar potencial de destrucción de las plaquetas lesionadas y, asimismo, uno de los órganos que producen mayor cantidad de anticuerpos. El primer efecto es muy evidente por el hecho de que se logra un incremento de la cifra de plaquetas a las pocas horas o incluso inmediatamente después de la esplenectomía.

3. Quimioterapia inmunosupresora.

En el caso de fracaso de la terapéutica con glucocorticoides y esplenectomía, se recurre a la quimioterapia inmunosupresora.

4. Transfusión de concentrado fresco de plaquetas.

Esta opción no es un tratamiento como tal de la PTI, pero si se podría utilizar para conseguir un aumento puntual de las plaquetas para poder operar al paciente.

De las 4 opciones terapéuticas disponibles y tras interconsulta con su hematólogo elegimos el uso de glucocorticoides como tratamiento de elección. La esplenectomía, obligaba al paciente a ser operado previamente sin necesidad porque no tiene brotes hemorrágicos espontáneos crónicos que lo indicaran. La quimioterapia inmunosupresora es un tratamiento de meses y que requiere una estrecha vigilancia por el riesgo de aplasia medular y de efectos secundarios. Por último la utilización de concentrados frescos de plaqueta requería un medio hospitalario y sortear una gran burocracia para poder conseguir las plaquetas.

El tratamiento con glucocorticoides, para conseguir un aumento en el recuento plaquetario, consiste en la administración de 1 mg/kg y día una semana previa a la cirugía, realizar un recuento plaquetario para comprobar que realmente se puede operar, poner los implantes, la segunda semana bajaríamos la posología sólo a días alternos y en la tercera semana solo se administrarían los glucocorticoides 2 días para de esta manera finalizar.

Semana previa: 1 mg/kg y día todos los días.

Semana de la cirugía: 1 mg/kg y día a días alternos (previa comprobación del recuento)
Semana tercera: 1 mg/kg y día sólo dos días y finalizamos.

No se deben administrar glucocorticoides durante un periodo superior a tres semanas, ya que favorecería la aparición de un síndrome de Cushing, diabetes, psicosis, necrósis aséptica de las epífisis óseas e infecciones.

En nuestro caso, seguimos el protocolo establecido con prednisona. Partiendo de que el paciente inicialmente tenía 57 x10E3/uL. (los valores medios son 130-450 x10E3/uL), la primera semana (empezando un lunes) se administró al paciente 70 mg de prednisona (Urbason) diarios, al lunes siguiente se realizó una analítica llevándonos una grata sorpresa, el paciente había subido a 330 x10E3/uL por lo que junto al hematólogo se decidió disminuir la dosis de prednisona a la mitad (0,5 mg/kg y día).

El jueves estaba prevista la cirugía de implantes realizando ese mismo día por la mañana un nuevo recuento obteniendo una cifra muy óptima de 189x10E3/ul, por lo tanto se procedió a operar como estaba previsto sin tener ninguna complicación hemorrágica ni durante ni después de la cirugía. La tercera semana se terminó el tratamiento con glucocorticoides según lo establecido.

Fase quirúrgica.
Figura 5 Preparación del campo. A pesar de estar planeada una cirugía transgingival (obsérvense los punchs) se prepara todo por si tuviéramos que realizar una cirugía convencional o alguna técnica hemostática.

Figura 6 Estado inicial.

Figura 7. Extracción del 26.

Figura 8. Se realizan las incisiones mediante punchs en las localizaciones elegidas.

Figura 9, 10, 11 y 12. Se va retirando los “tapones” gingivales obtenidos con la ayuda de cucharilla de Molt y pinzas.

Figuras 13 a 15. Distintas secuencias del fresado. Si lo deseamos nos podemos ayudar de una sonda periodontal a la hora de fresar para localizar la pared vestibular y que nos avise rapidamente en caso de que produzcamos una fenestración de la misma.

Figuras de 16 a 20. Colocación de los implantes mediante adaptador mecánico.

Figuras 21 y 22. Retirada de los transportadores y comprobación de una adecuada inserción de los implantes dentro del hueso en todo su contorno mediante una sonda periodontal.

Figura 23. Caso terminado con sus tornillos de cicatrización puestos para evitar una segunda cirugía y todo lo que conlleva debido a su patología de base.

Apuntar que a la semana se le realizó una revisión y nos pudo informar el paciente de una total ausencia de sangrado, inflamación y hematomas.

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