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Introducción al dolor para el dentista general: enfoque clínico

Los mecanismos de producción del dolor son múltiples y complejos. La mayoría de ellos se desconocen. Aunque hay elementos etiológicos comunes en muchas patologías, se debe investigar con precisión la fisiopatología específica para cada entidad clínica.

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Sólo de esta manera podremos lograr, en el futuro, tratamientos más racionales y efectivos para los pacientes con dolor. Melzack considera que el dolor que experimenta cada individuo es el resultado de una interacción de múltiples variables biológicas, psicológicas, sociales y culturales.

Por todo ello, la investigación debe seguir avanzando, pero no sólo desde el aspecto farmacológico sino desde aspectos como neurociencia, la genética, la bioquímica, la fisioterapia, la medicina física, la rehabilitación, la neurofisiología, la psicología, la osteopatía, etc.; hasta conformar un tratamiento integral del dolor, sobre todo del crónico, al ser este el que más condiciona la calidad de vida de los pacientes.

Palabras clave
Dolor, dolor crónico, neurofisiopatología

Abstract
The mechanisms eliciting pain are multiple and complex. Most of them are unknown. Although many diseases share common etiological mechanisms, the specific physiopathology intervening in each clinical situation must be precisely investigated. Only with this orientation we will achieve, in the future, more rational and effective treatments for the patient suffering pain. Melzack considers that the pain experimented by each individual is the result of multiple variables, biological, psychological, social and cultural. As a result of the above, research must continue advancing, but not only from a pharmacological point of view, but also with contributions from neuroscience, genetics, biochemistry, physiotherapy, physical medicine, rehabilitation, neurophysiology, psychology, osteopathy, and so on; until we can conform an integral management of pain, specially chronic pain, as this the kind of pain that most affects the quality of life of patients.

Keywords
Pain, chronic pain, neurophysiology.

ÍNDICE
1. Introducción.

. Breve recuerdo anatómico del SNC.

2.1. Anatomía.

2.2. Funciones del SNC.

2.3. Funciones de la médula espinal.

2.4. Funciones del sistema nervioso autónomo.

3. Tipos de dolor y su significación clínica.

3.1. Dolor inflamatorio.

3.2. Dolor muscular.

3.3. Dolor miofascial.

3.4. Dolor visceral.

3.5. Dolor neuropático.

3.6. Dolor mantenido por el simpático.

4. Aspectos del dolor relacionados con la clínica.

4.1. Nocicepción.

4.2. Dolor.

4.3. Sufrimiento.

4.4. Las conductas ante el dolor.

5. Dimensiones clínicas del dolor.

5.1. Duración.

5.2. Intensidad.

5.3. Localización.

5.4. Características.

5.5. Percepción.

6. Mecanismos de producción del dolor clínico.

6.1. Nociceptivo.

6.2. Neuropático.

6.3. Miofascial.

6.4. Funcional.

7. Los cuatro procesos fisiológicos en el dolor.

7.1. Transducción.

7.2. Transmisión.

7.3. Modulación.

7.4. Percepción.

8. La fisiología de la nocicepción.

8.1. Los nociceptores.

8.2. Vías nociceptivas ascendentes.

9. Modulación del dolor a través de la Teoría de la Compuerta.

10. Modulación del dolor a través del sistema opioide interno.

11. Función talámica.

12. Papel del cerebro en la percepción del dolor.

13. Conclusión.

14. Bibliografía (44 referencias).

1. Introducción
“Cuando el dolor es insoportable, nos destruye“ (emperador Marco Aurelio).

En odontoestomatología siempre hemos estado preocupados por el dolor agudo, que normalmente solucionamos bien, ahora nuestro problema es controlar el dolor crónico y su manejo. Algo para lo que no nos han entrenado en la escuela o en la facultad. Estamos pues, ante un nuevo desafío al que deberemos dar respuesta. Esta revisión tiene como objetivo introducir a odontólogos, médico-odontólogos y a estomatólogos en el campo del dolor en general y el orofacial en particular, a la vez que intentar despertar la inquietud de todos ellos para que traten el dolor crónico en sus consultas y no tener que derivar los pacientes a otros profesionales.
“El placer es el bien primero, es el comienzo de toda preferencia y de toda aversión, es la ausencia del dolor en el cuerpo y la inquietud en el alma” (Epicuro).

El dolor a lo largo de la historia, igual que la felicidad, ha sido un tema controvertido y muy debatido; hoy la bioquímica, la genética, la psicología, la neurología, los algólogos, la fisioterapia, la filosofía y otras ciencias convergen en cómo saber más para ayudar más a los sufridos pacientes.

Lógicamente, el dolor es individual y subjetivo. Ha sido definido por la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) como “una sensación o experiencia, subjetiva, personal e intransferible, de carácter desagradable asociada a lesión tisular real o potencial”. El dolor que experimenta cada individuo es el resultado de una interacción de múltiples variables biológicas, psicológicas, sociales y culturales.

Melzack considera que la interacción de todas esas variables determina un sistema funcional cerebral que ha denominado “neuromatrix”, responsable de dar las características personales de esa percepción dolorosa (1, 2).

Por otro lado, el dolor es además un problema para el paciente, ya que puede ser grave, muy intenso y causar molestia y sufrimiento; puede provocar incapacidad para realizar las actividades diarias, incluso aquellas de placer o de trabajo, vitales para la adecuada salud mental y física y, por tanto, disminuyendo su calidad de vida.

La importancia fisiológica del dolor es que tiene un significado biológico de preservación de la integridad del individuo, es un mecanismo de protección que aparece cada vez que hay una lesión aguda en cualquier lugar del organismo, capaz de producir una rápida reacción del sujeto para eliminar el estímulo doloroso. Por estas razones instintivas, los estímulos de carácter doloroso son capaces de activar a todo el cerebro en su totalidad poniendo en marcha potentes mecanismos encaminados a una reacción de huida, de retirada, evitación y/o búsqueda de ayuda para aliviarlo (3).

Se han realizado diversas clasificaciones del dolor, diferentes dependiendo del autor, pero teniendo en cuenta la evolución cronológica podemos definir dos modalidades básicas:
• Dolor agudo (<3 meses).
• Dolor crónico (>3 meses).

El dolor agudo se percibe de 0,1 segundos después del contacto con el estímulo doloroso; el impulso nervioso generado viaja hacia el sistema nervioso central a través de fibras de una alta velocidad de conducción (A ∂). Dura segundos, minutos o incluso días; pero generalmente desaparece cuando la causa que lo origina desaparece. En la mayor parte de las ocasiones es producido por una estimulación nociva, daño tisular o enfermedad aguda.

El dolor crónico tarda 1 segundo o más en aparecer y aumenta lentamente su frecuencia e intensidad durante segundos, minutos o días, persiste más allá del tiempo razonable para la curación de una enfermedad aguda, por lo que se le asocia a un proceso patológico crónico que provoca dolor continuo; se relaciona con las estructuras profundas del cuerpo; no está bien localizado y es capaz de producir un sufrimiento continuo e insoportable (4).

2. Breve recuerdo anatómico del SNC (5)
2.1. Anatomía

El sistema nervioso central comprende el encéfalo (suprasegmental) y la médula espinal (segmental), y el sistema nervioso periférico, al que corresponden los doce pares de nervios craneales que salen del encéfalo, los treinta y un pares de nervios periféricos que salen de la médula espinal y las ramificaciones que se extienden hasta la periferia.

2.2. Funciones del SNC
— Percibir los estímulos procedentes del mundo exterior.
— Transmitir los impulsos nerviosos sensitivos a los centros de elaboración.
— Producción de los impulsos efectores o de gobierno.
— Transmisión de estos impulsos efectores a los músculos esqueléticos.

2.3. Funciones de la médula espinal
— Es un centro asociativo, que media en reflejos involuntarios.
— Es una vía de doble dirección:
De la periferia a los centros cerebrales (sensitiva).

De los centros cerebrales a la periferia (motora).

2.4. Funciones del sistema nervioso autónomo
— El sistema simpático-parasimpático o vegetativo es parte del sistema nervioso, ejerce su acción en absolutamente la totalidad del organismo.
— Regula el metabolismo, la temperatura, el color y el estado de la piel, el estado de la circulación, regulando el calibre de arterias y venas.
— La capacidad de defensa, la nutrición de los tejidos, la función de los órganos internos, de las glándulas, los movimientos intestinales.
— Las funciones sexuales, influye sobre la actividad intelectual, la memoria y el ciclo sueño-vigilia, entre otras.

3. Tipos de dolor y su significación clínica
3.1. Dolor inflamatorio (6, 7)

El dolor nociceptivo de tipo inflamatorio es el desencadenado por lesiones tisulares que dan lugar a una respuesta inflamatoria que, a su vez, estimula directamente a los nociceptores.

En la forma aguda es causado por traumas (heridas, fracturas, roturas fibrilares, etc.), presiones intensas (isquemia), quemaduras, frío intenso (vasoconstricción) e infecciones, y en la forma crónica por patologías inflamatorias o autoinmunes (artritis reumatoidea, lupus, etc.).

El dolor inflamatorio suele ser continuo y permanecer durante el reposo, interrumpe el sueño frecuentemente, produce rigidez de reposo mayor a 45 minutos y se detectan claros signos de inflamación (tumor, rubor y calor). En los tejidos lesionados se liberan múltiples sustancias. Algunas de estas sustancias sensibilizan a los nociceptores, mientras que otras los activan directamente. Las prostaglandinas, los leucotrienos y la Sustancia P son sensibilizadoras. Los iones K+, la serotonina, la bradiquinina y la histamina son activadores.

Asimismo, la lesión tisular da origen a cambios vasculares locales:
• La triple respuesta de Lewis, que se manifiesta por una vasoconstricción refleja en la piel del área afectada (línea blanca), seguida en pocos segundos por una vasodilatación compensatoria (línea roja) y, posteriormente, extravasación de líquidos y edema local.
• Inflamación neurogénica, producida por la liberación retrógrada (ortodrómica) de sustancias proinflamatorias en la zona nerviosa estimulada. Estas respuestas son prolongadas y progresivas. Un tiempo después de una lesión cutánea, la piel lesionada aparece enrojecida e hipersensible a los estímulos dolorosos. Hablamos, entonces, de hiperalgesia. En esta área hay vasodilatación, el umbral para los estímulos dolorosos está disminuido, la respuesta es exagerada y a menudo ocurre con carácter quemante.

Dentro del área de hiperalgesia, los estímulos térmicos de baja intensidad ocasionan dolor. Esto probablemente se debe a la sensibilización de los receptores al estímulo térmico que se desarrolla después de una lesión cutánea.

El tratamiento habitual para este tipo de dolor son los AINES y, en casos particulares, los corticoides en sus diversas presentaciones. También se están ensayando en algunas patologías (psoriasis) los anticomiciales (8).
{El dolor inflamatorio es el desencadenado por lesiones tisulares que dan lugar a una respuesta inflamatoria que, a su vez, estimula directamente a los nociceptores.

En la forma aguda es causado por traumas, presiones intensas, quemaduras, frío intenso e infecciones, y en la forma crónica por patologías inflamatorias o autoinmunes.}

3.2. Dolor muscular (Figura 1)
El dolor muscular es uno de los síntomas más habituales en la patología músculo-esquelética. De acuerdo con el Estudio EPIDOR (Epidemiología del Dolor en Reumatología) realizado por la Sociedad Española de Reumatología, el 96,2% de los pacientes que acudieron a consulta durante ese año presentaron dolor durante la última semana (9).

Tiene ciertas características que lo diferencian del dolor cutáneo y del dolor visceral. Este, se percibe como calambre, como presión, como cansancio, o en algunos casos, como ardor localizado. Algunas veces es difícil de localizar y otras veces se refiere a otros tejidos profundos, por ejemplo, a la articulación sobre la cual actúa el músculo.

Una causa frecuente y de carácter agudo del dolor muscular es la contractura; el dolor es producido por la estimulación de los nociceptores a nivel tendinoso, en la unión músculo tendinosa y también por acumulo de catabolitos.

Puede ser ocasionado por lesiones directas del músculo como traumas o roturas de fibras musculares o ligamentos por fatiga debida a ejercicio excesivo.

Otra causa relativamente común de dolores y molestias musculares crónicas es la fibromialgia, una condición que involucra sensibilidad en los músculos y tejido blando circundante, dificultades para dormir, fatiga, dolores de cabeza y frecuentemente síntomas de depresión o ansiedad (10).

El tratamiento comprende desde medidas analgésicas por medios físicos (frío), AINES, relajantes musculares, fisioterapia para entidades nosológicas leves o moderadas; antidepresivos y anticomiciales para entidades nosológicas graves hasta intervenciones quirúrgicas si existen problemas isquémicos o traumatológicos susceptibles de ser intervenidos.

3.3. Dolor miofascial (11-13)
El síndrome de dolor miofascial es una entidad nosológica muy frecuente que abarca todo el sistema músculo esquelético siendo la región orofacial especialmente afectada.

Un estudio de Fricton en una población de mujeres jóvenes mostró que el dolor miofascial de los músculos masticadores afectaba al 50% de dicha población. El 6% de la muestra presentaba síntomas de características e intensidad idéntica a los de aquellas pacientes que acudían a consulta en busca de tratamiento (42).

El dolor miofascial fue descrito por los doctores. Janet Travell y David Simona, se caracteriza por la presencia de puntos gatillo que son localmente dolorosos cuando se estimulan. Estos, son puntos hiperirritables dentro de una banda tensa, la cual se compone de fibras musculares extrafusales hipercontraídas.

Al punto gatillo y a la banda tensa se les puede palpar y desencadenar el típico dolor referido. Estos músculos están normalmente acortados con un aumento del tono y la tensión. El mecanismo de la lesión muscular puede ocurrir cuando los tejidos blandos se exponen a episodios únicos o persistentes de sobrecarga muscular.

El diagnóstico lo realizaremos en base a la historia, examen físico y las pruebas neurofisiológicas. El tratamiento requiere medidas médicas, psicológicas y de terapia física, incluyendo infiltraciones locales con lidocaína, aguja seca, inyecciones de toxina botulínica, asociadas a otras técnicas menos estandarizadas.
[El dolor miofascial causado por puntos gatillo ha sido documentado como el origen más prevalente de los síntomas dolorosos en los trastornos temporomandibulares (43).

Asimismo, existen bastantes evidencias que apoyan que las cefaleas tensiónales y migrañas crónicas tienen igual origen (44) (Figura 2).]

3.4. Dolor visceral (14,15)
El dolor visceral se percibe cuando hay una lesión de los órganos internos, y es una forma común de dolor agudo. Engloba desde el ligero malestar de una indigestión hasta el sufrimiento que provoca un cólico nefrítico. Muchas formas de dolor visceral son particularmente prevalentes en la mujer y están ligadas a su vida reproductiva (dolores de la menstruación, dolor del parto, dolor pélvico post menopáusico…). Tanto en los hombres como en las mujeres, el dolor de origen visceral o interno es la primera causa de consulta al médico.

Tiene unas características clínicas que lo hacen diferente al dolor somático: es difuso y pobremente localizado, es referido a otros lugares diferentes del lugar de origen y se acompaña de reflejos motores y vegetativos, como náuseas y vómito. No todas las vísceras desencadenan dolor, por ejemplo el hígado, el riñón, la mayoría de las vísceras sólidas y el parénquima pulmonar son insensibles al dolor. Pero en cambio, hay otra serie de órganos que producen un dolor muy intenso como son la vejiga (cistitis), el uréter (cólico nefrítico), vesícula biliar (cólico biliar), el útero (dismenorrea), etc.

El dolor visceral es transmitido por fibras de tipo C y los mecanismos que excitan los nociceptores viscerales son: isquemia, espasmo o distensión de una víscera hueca y estímulos químicos específicos. La isquemia genera liberación de catabolitos viscerales, por ejemplo iones ácidos, quininas, enzimas proteolíticas, etc., que desencadenan una reacción inflamatoria activadora de los nociceptores. El espasmo o la distensión de las paredes viscerales generan dolor debido a la producción de isquemia relativa en los tejidos comprometidos.

Los tratamientos para el dolor visceral varían desde un tratamiento simple con espasmolíticos por un cólico nefrítico o biliar hasta complejas intervenciones quirúrgicas por una perforación o una trombosis mesentérica.
{El dolor visceral es el causado por una isquemia, espasmo o distensión de una víscera hueca, al producirse estímulos químicos específicos, asimismo, es difuso, pobremente localizado y referido a otros lugares diferentes del lugar de origen y se acompaña de reflejos motores y vegetativos, como náuseas y vómitos.}

3.5. Dolor neuropático (16, 17)
El dolor neuropático es el causado por disfunción o lesión del sistema nervioso, tanto central como periférico. Generalmente se caracteriza por ser espontáneo, de cualidad quemante o de tipo corriente eléctrica, presentar alodinia e hiperalgesia, pudiendo asociarse a déficit neurológicos (motores, vegetativos…).

Las alteraciones de las fibras nerviosas, tanto centrales como periféricas, no sólo afectan la comunicación interneuronal; además, dan lugar a una verdadera cascada de respuestas que pueden llevar a la desmielinización, retracción axonal y muerte celular.

En el dolor neuropático se ha descrito disminución de Sustancia P y del péptido relacionado con el gen de calcitonina (CGRP) en las astas dorsales de la médula espinal.

Los principales mecanismos productores del dolor neuropático son: desaferentación, cambios funcionales patológicos que dan lugar a descargas espontáneas (focos ectópicos), estimulación patológica directa de fibras nerviosas por compresión y activación mediada por el sistema simpático.

El dolor por desaferentación se produce en los casos de sección total o parcial de un nervio y de la sección de un haz de fibras en el sistema nervioso central. Este es el caso del dolor secundario a una sección traumática de un nervio periférico o el producido en una sección medular.

La fisiopatología del dolor por desaferentación no está bien aclarada. Se ha postulado como posible causa la alteración del mecanismo de la compuerta (teoría de Melzak y Wall), debida a un desequilibrio entre la activación nociceptiva y la actividad analgésica intrínseca. Se tienen evidencias experimentales de que la sección de uno o más axones da lugar a cambios en los niveles de los neurotransmisores que porta cada axón. La respuesta es diferente si los axones seccionados son A o C.

El dolor desencadenado por focos ectópicos generalmente es de tipo eléctrico. Se debe a existencia de áreas hiperexcitables en la membrana del axón, las cuales generan de manera autónoma potenciales de acción. Se ha atribuido, entre otras causas, a la síntesis de nuevos canales de sodio voltaje dependientes que son los directamente responsables de la iniciación de los potenciales de acción.

Ejemplo de ello son ciertos casos de neuropatía diabética, donde se ha podido documentar la descarga ectópica de fibras C. En odontoestomatología el caso más típico es la neuralgia del trigémino, que todos conocemos tan bien.

El dolor producido por compresión o estiramiento de fibras nerviosas habitualmente se percibe en el territorio inervado por esas fibras. Ejemplo de este tipo de dolor son los debidos a la compresión ocasionada por la herniación de un disco lumbar o cervical, el síndrome del túnel carpiano o la neuralgia del trigémino.

La compresión ocasiona inicialmente estimulación de la fibra nerviosa, pero posteriormente se van a producir trastornos isquémicos y metabólicos con la consiguiente liberación de sustancias químicas inflamatorias. Si la compresión aumenta puede finalmente causarse una verdadera desaferentación.

El tratamiento normalmente es complejo y multidisciplinar y requiere medidas farmacológicas (antidepresivos y anticomiciales), psicológicas, fisioterapéuticas e incluso quirúrgicas (neuralgia del trigémino, síndrome del túnel carpiano, etc.).
{El dolor neuropático es el causado por disfunción o lesión del sistema nervioso, tanto central como periférico. Generalmente se caracteriza por ser espontáneo, de cualidad quemante o de tipo corriente eléctrica, presentar alodinia e hiperalgesia, asociadas a signos de déficit neurológico.}

3.6. Dolor mantenido por el simpático (18, 19)
Es un tipo de dolor que se observa en procesos patológicos en los que puede haber, o no, lesión nerviosa. Se caracteriza porque clínicamente da lugar a un dolor quemante, con manifestaciones de hiperactividad vegetativa como enrojecimiento de la piel, aumento de la temperatura en la zona lesionada, sudoración y, a medida que avanza el trastorno, cambios tróficos severos de piel y desmineralización ósea regional.

Se desconoce la causa del Síndrome de dolor regional complejo (CRPS). En algunos casos, el sistema nervioso simpático juega un papel importante en el sostenimiento del dolor. Las teorías más recientes sugieren que los receptores del dolor en la parte del cuerpo afectada se han sensibilizado a las catecolaminas. Los estudios en animales indican que la norepinefrina adquiere la capacidad de activar las vías de dolor después de una lesión a un tejido o a un nervio. La incidencia del dolor mantenido por el sistema simpático en el CRPS no ha sido determinada, se cree que su importancia depende de la etapa de la enfermedad.

El dolor mantenido por el simpático también lo podemos encontrar en el dolor neuropático, sin ser un elemento esencial de una lesión específica. Este tipo de síndrome clínico fue conocido inicialmente como causalgia o síndrome de Sudeck, posteriormente se incluyó en el grupo de la Distrofia Simpática Refleja.

Dados los problemas mencionados, la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor (IASP) propuso en 1995 cambiar el término Distrofia Simpática Refleja por el de Síndrome Doloroso Regional Complejo (CRPS). Para su diagnóstico se postularon los siguientes criterios: la presencia de un evento nocivo desencadenante o una causa de inmovilización; dolor continuo, alodinia o hiperalgesia, dolor desproporcionado con respecto al evento precipitante; evidencia en algún momento de edema, cambios en el flujo sanguíneo de la piel o alteración funcional en la sudoración (hipohidrosis o hiperhidrosis) en la zona del dolor (20).

El tratamiento del CRPS es muy complejo y con resultados no siempre positivos. Se han ensayado la fisioterapia, bloqueos simpáticos, corticoides, anticomiciales, antidepresivos triciclicos, fentolamina IV, etc.
{El dolor mantenido por el simpático es un tipo de dolor que se observa en procesos patológicos en los que puede haber, o no, lesión nerviosa. Se caracteriza porque clínicamente da lugar a un dolor quemante, con manifestaciones de hiperactividad vegetativa como enrojecimiento de la piel, aumento de la temperatura en la zona lesionada, sudoración y, a medida que avanza el trastorno, cambios tróficos severos de piel y desmineralización ósea regional.}

4. Aspectos del dolor relacionados con la clínica (21)
Para entender la existencia de los diferentes tipos de dolor es necesario precisar cuatro aspectos clínicos que están relacionados estrechamente: nocicepción, dolor, sufrimiento y conductas ante el dolor.

4.1. Nocicepción , se refiere a los fenómenos biológicos desencadenados por la acción de los estímulos nocivos sobre el organismo, antes de que esa información sea consciente. Aquí se incluyen aspectos como la actividad de los nociceptores, la transmisión de potenciales de acción, el funcionamiento de las diferentes sinapsis a lo largo de las vías ascendentes, etc. Debe tenerse presente que no siempre la nocicepción da lugar a la percepción de dolor.

4.2. Dolor , es la percepción que el sujeto experimenta, con todos sus componentes sensoriales, emocionales y discriminativos. El dolor habitualmente es el resultado de una actividad nociceptiva, pero puede haber casos de dolor sin la presencia de una lesión o de un estímulo nocivo.

4.3. Sufrimiento , es una reacción afectiva negativa inducida por varios estados psicológicos como dolor, miedo, ansiedad y estrés. No todo sufrimiento es causado por dolor, pero muchas veces acontecen simultáneamente.

4.4.Las conductas ante el dolor, surgen como consecuencia del dolor y del sufrimiento, por ejemplo: deprimirse, angustiarse, darse de baja, tomar posturas antiálgicas, cambios de humor, etc.

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