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Manejo del paciente infeccioso en la consulta dental (Parte II). Hepatitis víricas y tuberculosis

Julián Campo – Jorge Cano – Luis Alberto Moreno – Antonio Bascones. Departamento de Medicina y Cirugía Bucofacial (UCM) / Carmen Rodríguez. Centro Sanitario Sandoval. Madrid
En estos dos artículos nos planteamos realizar una revisión del manejo odontológico de aquellos pacientes con procesos infecciosos.

Resumen
En esta segunda parte nos dedicaremos a otros dos grupos de infecciones importantes en nuestro medio como son las hepatitis y tuberculosis cuya incidencia está aumentando en nuestro país (especialmente lahepatitis C) y consideramos que se deberían aumentar las precauciones, aplicando las medidas de barrera universal con todos los pacientes que acuden a nuestras consultas.

Palabras clave
Tuberculosis, hepatitis, tratamiento dental.

I. Introducción
Aunque las hepatitis víricas se conocían desde tiempos remotos, la naturaleza infecciosa de la enfermedad no se averiguó hasta el siglo XIX. Las hepatitis víricas son las formas más frecuentes de hepatitis infecciosa del hígado, causada por diferentes virus y caracterizada por la presencia de necrosis hepatocelular e inflamación. Se estima que a nivel mundial puede haber más de 500 millones de personas portadoras del virus hepatitis B y/o C.

Se han identificado hasta el momento seis tipos de virus hepatotropos A, B, C, delta o D, E y G cuyas características principales se muestran en la Tabla 1. Además se han localizado res nuevos virus similares al flavivirus que originan el grupo de hepatitis no A-E. Existen además otros virus que, aunque afectan de forma primaria otros órganos, también pueden originar cuadros de hepatitis. Entre ellos destaca el virus de Epstein-Barr (VEB), el virus del herpes simple (VHS), el virus varicela-zoster (VVZ) y el citomegalovirus (CMV).

El virus de la hepatitis A (VHA) se trata de un virus de tipo ARN de la familia de los picornavirus. Se transmite de manera fecal-oral, a través del agua o los alimentos y su detección serológica se realiza mediante anticuerpos anti-VHA, tanto del tipo IgM que indicaría infección aguda y del tipo IgG que determinará un estado de inmunidad, bien por haber pasado la infección o por vacunación previa.

El virus de la hepatitis B (VHB) se trata de un ADN virus de la familia hepadnaviridae. Se caracteriza por poseer una envoltura lipoproteica que forma el antígeno de superficie (HBsAg) y una nucleocápside que determina el antígeno del core o HBcAg, cuyo anticuerpo correspondiente es el anti-HBc. Mientras que la presencia IgM anti-HBc indicaría una infección aguda, el anti-HBs señalaría inmunidad frente al virus, bien mediante vacunación previa o por haber resuelto la infección y haber creado anticuerpos frente al virus (hepatitis B pasada).

En la actualidad a nivel mundial existen 350 millones de portadores crónicos que actúan como reservorios del virus. Las vías de transmisión más comunes son: parenteral/percutánea, sexual, vertical (perinatal) y horizontal (contacto físico). Se ha detectado HBsAg en casi todos los líquidos corporales de las personas infectadas: saliva, líquido seminal, líquido cefalorraquídeo, líquido ascítico, leche, líquido sinovial, jugo gástrico, líquido pleural y orina. Algunos de estos líquidos corporales, especialmente el semen y la saliva, son infecciosos, aunque menos que el suero.

El periodo de incubación oscila entre 50 y 150 días, en los que se puede detectar valores en sangre cada vez más altos de HBsAg, ADN del virus y actividad de ADN polimerasa. A medida que va remitiendo la infección los títulos de estos marcadores van disminuyendo, siendo el HBsAg el último en hacerlo. Simultáneamente a la aparición de los primeros síntomas aparecen los anticuerpos contra el HBcAg (anti-HBc), los de clase IgM en las infecciones autolimitadas y los IgG que perdurarán toda la vida.

El 90-95 por ciento de los adultos con hepatitis B aguda resuelven la infección sin secuelas. Las posibilidades de desarrollar una hepatitis crónica varían con la edad, así ocurre en un 5-10 por ciento en los adultos, hasta un 50 por ciento de niños menores de cinco años y alrededor del 90 por ciento en neonatos. Estos porcentajes son mayores en pacientes inmunodeprimidos, como es el caso de los infectados por el VIH.

El virus de la hepatitis C (VHC) es un ARN virus de la familia flaviridae que fue descubierto en 1989. La principal vía de transmisión es la parenteral (especialmente por transfusiones sanguíneas y en usuarios de drogas inyectadas), aunque en menor grado también se puede transmitir por vía sexual y vertical. Destaca por su alta cronificación (superior al 50 por ciento). Se estima que en el mundo existen entre 170 y 240 millones de portadores del VHC.

En España la prevalencia de VHC (2 por ciento) es del 0,1 por ciento en menores de 20 años y del 8 por ciento en mayores de 55 años. En total se estiman que existen 800.000 portadores del VHC. Se han descrito brotes de infección por el VHC tras estancia hospitalaria que pueden deberse a: uso de viales multidosis, fallos en higiene, endoscopias, etc. En la actualidad se han detectado casos a partir de piercing, acupuntura y tatuajes. Actualmente se considera la causa más frecuente de cirrosis y hepatocarcinomna en nuestro país.

El virus de la hepatitis D (VHD) es un ARN virus que precisa de la presencia del virus de la hepatitis B, ya que lo utiliza como antígeno de superficie de su envoltura vírica. Actúa a modo de coinfección o sobre infección de la hepatitis B agravando el cuadro y originando de este modo una hepatitis aguda autolimitada, o bien, desencadenando una lesión hepática extensa en su forma fulminante.

El virus de la hepatitis E (VHE) se trata de un ARN virus de transmisión entérica (fecal-oral) que suele aparecer principalmente de forma epidémica en lugares con un escaso nivel de salubridad.

El virus de la hepatitis G (VHG) fue descubierto en 1995, y pertenece a la familia de los flavivirus. Se encuentra asociado a otras formas de hepatitis (VHB, VHA, VHC), siendo pocos los casos en los que lo encontraremos como entidad aislada. Clínicamente puede originar tanto hepatitis crónicas agudas como fulminantes. Parece ser que el virus se adquiere por vía parenteral; aunque su epidemiología y consecuencias no son bien conocidas.

El virus TT (TTV; Transfusión Transmitted Virus)) fue descubierto en 1997 y fue descrito en un paciente que desarrolló una hepatitis post-transfusión. Hasta el momento se han identificado más de 40 genotipos.

En todos estos casos es importante destacar que la transmisión a través de tratamientos odontológicos es posible.

Las hepatitis víricas cursan en tres fases: la primera o prodrómica es similar a una gripe, de una o dos semanas de duración, con la presencia de anorexia, náuseas, vómitos, fatiga, mialgias, malestar y fiebre; la segunda o fase ictérica (2-8 semanas) cursa con ictericia y frecuentemente como hepatomegalia y esplenomegalia; la última fase o de convalecencia es aquella donde van remitiendo los síntomas aunque la hepatomegalia y los valores anormales de la función hepática puede perdurar durante un periodo de tiempo variable.

La mayoría de las hepatitis víricas, sobre todo los tipos A y E, suelen resolverse sin complicaciones; sin embargo, las hepatitis B, C y D pueden cronificar y persistir, pudiendo provocar cirrosis, carcinoma hepatocelular o hepatitis fulminantes (más frecuente si se asocian el VHB y VHD).

La identificación de un paciente con patología hepática debe realizarse a través de la historia clínica, interrogando sobre episodios hemorrágicos previos o infecciones recurrentes; efectuando una minuciosa exploración física para detectar signos típicos como pérdida de masa muscular, ascitis, caída de vello, edema maleolar, ictericia, telangiectasias, petequias en paladar, hipertrofia parotídea, etc.; y realizando pruebas analíticas para descartar alteraciones de las transaminasas (GOT, GPT, GGT), bilirrubina, anemia macrocítica, leucocitosis, linfocitosis, y en caso de las hepatitis víricas realizando pruebas serológicas.

Respecto a las complicaciones orales más frecuentes cabe destacar la presencia entre otros del “foetor hepático” caracterizado por un olor mohoso o dulzón en aquellos pacientes con insuficiencia hepática. Otras lesiones asociadas pueden ser la glositis y queilitis (por déficit de vitamina B), lengua lisa con carácter atrófico (por descenso de folatos), gingivitis y hemorragia (por alteración de factores de coagulación, falta de vitamina C y mala absorción de vitamina K) y erupción costrosa peribucal (por déficit de cinc).

Se ha descrito una estrecha relación entre hepatitis crónica por VHC y liquen plano, asociándose especialmente con las formas erosivas, de larga evolución, resistentes al tratamiento, multifocales y con afectación de la mucosa oral. La sialoadenitis linfocítica crónica se ha incluido entre las manifestaciones extrahepáticas de la infección por el VHC, aunque su relación etiopatogénica no se ha aclarado definitivamente.

Manejo odontológico
En los pacientes con hepatitis aguda sólo se realizarán tratamientos de urgencia, efectuando un estudio hematológico previo en caso de cirugía. Además se deben intensificar las medidas de protección y asepsia, para minimizar el riesgo de transmisión. Las tres grandes complicaciones que nos podemos encontrar en nuestra consulta son: el riesgo de contagio hacia el personal sanitario, así como, en forma de infección cruzada, para el resto de pacientes. La posibilidad de hemorragias en los casos de lesión hepática importante y una alteración del metabolismo en el que esta implicado en hígado (metabolismo de fármacos y riesgo de toxicidad).

El tratamiento dental debe comenzar por identificar a los pacientes portadores de hepatitis vírica por VHB, VHC, VHD, ya que son los más potencialmente infecciosos. Un dato alarmante es que un amplio porcentaje de pacientes portadores, principalmente por VHB o VHC, no son conocedores de haberla padecido y por tanto de ser o poder ser portadores del virus. Esto puede ser debido a que en muchas ocasiones estos cuadros cursan de forma leve, subclínica no ictérica, aparentando simples resfriados. Otro dato a tener en cuenta es la elevada prevalencia de coinfección del VHB y/o VHC con el VIH, especialmente en pacientes usuarios o exusuarios de drogas inyectadas.

Por ello debemos remarcar una vez más la importancia de la realización de una exhaustiva historia clínica a la que adjuntaremos un completo cuestionario de salud, con los antecedentes patológicos, enfermedades actuales, medicación y posibles alergias del paciente afecto de alguna hepatopatía.

Ante la sospecha o presencia de un paciente con patología hepática debemos remitir o consultar con el médico especialista. Se realizará un estudio de los marcadores hepáticos y un completo chequeo médico del estado actual de su enfermedad, las posibles alteraciones secundarias a la hepatopatía (inmunodeficiencia, insuficiencia renal y hemorragias), su medicación y la posible interacción con fármacos de prescripción odontológica.

a) Prevención de la infección cruzada
Todos los pacientes que acudan a la clínica deben ser tratados como potencialmente infecciosos. La American Dental Association (ADA) y los Centers for Diseases Control (CDC) recomiendan su tratamiento bajo las medidas de precaución universales, considerando que estos pacientes y los trabajadores de las consultas dentales están expuestos a una gran variedad de microorganismos, a través de la sangre, las secrecciones respiratorias y bucales.

El riesgo de transmisión del VHB es del 6-30 por ciento y el del VHC oscila entre el 1-3 por ciento.

La OSHA (Ocupational Safety and Health Administration) exige la vacunación sin costo de todos los empleados que puedan estar expuestos a sangre y otros materiales infecciosos. La vacuna contra la hepatitis B se administra en tres dosis, aunque es recomendable que aquellas personas incluidas dentro del personal de riesgo que han recibido la vacuna se sometan a una confirmación serológica del estado de sus títulos de anticuerpos, ya que la inmunidad y la necesidad de dosis de recuerdo estipulada en 10 años siguen siendo inciertas. Los métodos de barrera y la desinfección y esterilización se exponen en la Tabla 2.

b) Prevención del riesgo de hemorragias
Si se van a realizar tratamientos invasivos debemos solicitar la valoración de las distintas pruebas de coagulación (Tabla 3) y la necesidad de administrar agentes antifibrinolíticos, plasma, vitamina K o plaquetas. Para prevenir una posible hemorragia a nivel ambulatorio, se administrará antifibrinolíticos como el ácido aminocaproico y el ácido tranexámico al 5 por ciento, (10 mL durante 2 minutos 4v/día 7 días) y se aplicarán técnicas hemostáticas locales (sutura, compresión, hemostáticos tópicos, etc). A nivel hospitalario y en casos severos se valorará la administración de plasma, concentrados de plaquetas o tratamientos intravenosos con inmunoglobulinas (1 gr/kg el día anterior a la extracción). Debe evitarse la administración de ácido acetilsalicílico la semana previa a la intervención.

c) Intoxicación medicamentosa
Responde a una alteración en la detoxificación y excreción de medicamentos de metabolización hepática. Se recomienda minimizar el uso de fármacos de metabolismo hepático (Tabla 4), ajustar la dosis, consultar con su médico en caso de duda y considerar la posibilidad de interacciones con medicamentos odontológicos.

TUBERCULOSIS
Introducción

El Mycobacterium Tuberculosis (MT) , el agente etiológico de la tuberculosis (TB), es una bacteria aeróbica acidoresistente. Esta infección crónica y transmisible se produce por inhalación de unas gotitas aerosolizadas producidas por un paciente con tuberculosis pulmonar activa mientras habla, estornuda o tose. Suele desarrollarse en los lóbulos pulmonares inferior o medio en forma de neumonitis asintomática, aunque puede afectar prácticamente a cualquier órgano por diseminación a distancia a través del torrente sanguíneo. Si las bacterias no se destruyen por las defensas naturales del huésped, el nido de la infección puede llegar a convertirse en un tubérculo productivo con necrosis central y caseificación, y puede tener lugar la cavitación del pulmón, vertiéndose los organismos en la vía aérea.

Este proceso ha estado en retroceso y casi erradicado, hasta la aparición del VIH/sida, que ha provocado un aumento del número de casos. Son personas de riesgo para padecer tuberculosis: pacientes infectados por el VIH, usuarios de drogas por vía intravenosa (UDI), contacto íntimo con paciente con tuberculosis activa, enfermedades crónicas que provocan compromiso de la función inmunitaria (neoplasias malignas, inmunodeprimidos), inmigrantes procedentes de países con elevada prevalencia de tuberculosis, ancianos y grupos marginados de población que reciben una mala atención médica.

La TB primaria se ve más frecuentemente en niños siendo raro que produzca cavitación en ellos. La forma de la enfermedad en adultos es la tuberculosis secundaria o por reinfección, que representa una recidiva de la infección previa. Puede asociarse a veces con úlceras orales crónicas y/o ganglios linfáticos nasofaríngeos y cervicales aumentados de tamaño.

Manejo odontológico
Tiene su importancia en Odontología puesto que el odontólogo/estomatólogo puede contraerla de un paciente con infección activa, o bien provocar una infección cruzada.

En todo paciente con TB pulmonar activa, o sospecha de dicha enfermedad, se debería posponer el tratamiento dental. Estos pacientes deben someterse a una valoración médica completa para descartar TB (Tabla 5). Entre los signos y síntomas sugerentes de tuberculosis se encuentran la tos seca no productiva, dolor torácico pleurítico, fatiga, fiebre, diseña o hemoptisis.

En niños menores de seis años se puede realizar cualquier tratamiento porque no hay cavitación, con lo que son incapaces de expectorar esputos positivos. En niños mayores de seis años y adultos se harán sólo tratamientos de urgencia en ámbito hospitalario con aislamiento adecuado y esterilización y ventilación adecuadas. Se iniciará tratamiento antibiótico y cuando el médico confirme que no es contagioso realizar el resto de tratamientos.

En pacientes con antecedentes de tuberculosis hay que verificar el estado de salud actual. Si no existe enfermedad activa se actuará con normalidad y si está en tratamiento antituberculoso se deberá consultar con el especialista. Si existen signos o síntomas de enfermedad, posponer tratamiento.

La mayoría de los fármacos antituberculosos (Tabla 6) se metabolizan en el hígado y pueden provocar toxicidad hepática, asociada con alteraciones de la coagulación. La rifampicina acelera el metabolismo del diazepam. También puede provocar leucopenia y trombocitopenia (sangrado gingival). No se recomienda utilizar paracetamol en pacientes sometidos a tratamiento con isoniazida, para evitar su hepatotoxicidad. Tampoco se recomienda el ácido acetilsalicílico en pacientes tratados con estreptomicina para evitar la ototoxicidad. La mayoría de los antibióticos utilizados en odontología no muestran interacción con los fármacos antituberculosos.

Conclusiones
1. Se recomienda especialmente la vacunación sistemática contra la hepatitis B de todos los profesionales sanitarios y verificar la inmunidad tras la vacunación.

2. La hepatitis C presenta más dificultad de control que cualquiera de las otras formas de hepatitis, dada la mayor resistencia del agente infeccioso y de la inexistencia de una vacuna eficaz.

3. En caso de contagio accidental por el VIH, VHB y/o VHC, los profesionales sanitarios disponen de protocolos terapéuticos, avalados por el Centro para el Control de Enfermedades de Atlanta (CDC), que establecen las pautas recomendadas según los diferentes supuestos. La indicación de la profilaxis post-exposición debe ser hecha desde un servicio de Medicina Interna Hospitalario.

4. Todos estos problemas se pueden evitar fácilmente tomando las mismas “Precauciones Universales” con todos los pacientes que acuden a nuestras consultas.

5. El manejo odontológico de los pacientes con hepatitis requiere poner especial atención en la prevención de hemorragias y las posibles interacciones medicamentosas con los fármacos de uso habitual en odontología.

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